ⅡⅢⅣ型超敏反应讲解.pptVIP

组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 讨论:发生机制 Arthus reaction Serum sickness 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 结 核 接触性皮炎 Granuloma in a leprosy patient Type IV hypersensitivitythe three forms Contact dermatitis reaction to leather IV 型超敏反应发生的机制（2） 活化的Th1释放细胞因子—— 活化血管上皮细胞，增加粘附分子的表达 募集MΦ、 更多Th1 进入局部浸润，激活的MΦ释放炎症因子，血浆渗出，扩大炎症反应。 IV 型超敏反应发生的机制（3） 靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染细胞）将抗原肽段-MHC-I复合物表达在其表面给Tc识别。 Tc在杀伤靶细胞的同时造成局部组织的损伤 IV 型超敏反应发生的机制 APC 致敏T细胞 CD4+ Th1 释放细胞因子 （IL-2，IFN-r，TNF，LT） Th、Tc增殖 MΦ活化 血管内皮细胞活化粘附分子表达增加 MΦ浸润 CD8+ Tc释放穿孔素、细胞毒素直接杀伤靶细胞 TCR-Ag-MHC三元体 协同刺激分子 CTL 小结:IV 型超敏反应的发生机制 二常见迟发型超敏反应疾病 胞内微生物感染 传染性迟发型超敏反应 结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染 小分子物质与皮肤细胞蛋白结合 接触性皮炎 同种异型抗原 移植物排斥反应 自身抗原 某些自身免疫性疾病 油漆、染料、农药、化妆品、药物等 结核菌素反应 迟发型超敏反应（DTH）：①检验卡介苗的接种效果②衡量免疫应答状态。 Th 1细胞 多核巨大细胞 巨噬细胞 上皮样细胞 细菌 纤维母细胞 组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定程度的纤维化。 慢 性 肉 芽 肿 正常皮肤 接触性皮炎 结核菌素型超敏反应 内皮层 微血管 角质层 上皮层 皮下硬结 炎性疹块 细胞浸润 细胞浸润 接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应 接触性皮炎和结核菌素型超敏反应 结核菌素试验 接触性结膜皮肤炎 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 III型超敏反应的发生机制 (一)中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，可能沉淀 抗 原 抗 体 复 合 物 的 形 成 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体 外源性——病原微生物、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等 免疫复合物形成与组织损伤 补体水平 游离抗体量 免疫复合 物水平 天） 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 * * 抗原注入后天数 组织损伤 游离抗原量 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积 1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加） 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质 激活补体 C3a/C5a，C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 2.局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 (三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制（1） IC 补体 C3a、C5a 嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 趋化因子 PAF 血管 免疫复合物一定条件