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病生部分大题答案 整理by Froml 一 健康(health)：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 亚健康(sub-health)：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态，包括躯体性亚健康状态、心理性亚健康状态和人际交往性亚健康状态。 脑死亡（brain?death）：?机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的不可逆永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准 二 名解： 1、低渗性脱水（hypotonic dehydration）： 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度?130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。???? 2、高渗性脱水（hypertonic dehydration）：? 又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度?150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。 等渗性脱水( isotonic dehydration )： 又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。 大题： 最易引起失液性休克的脱水类型及其机制 低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。 （1）细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少。? （2）细胞外液渗透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。? （3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。 简述血管内外液体交换失衡引起水肿的机制 答案：①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑； ②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓； ③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑； ④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。 三 名解： 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：?细胞外液H+增加或HCO3-?原发性减少和?PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 ?呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：CO2排除障碍或吸进过多?引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。? 3、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。? 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减?少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 大题： 简述代谢性酸中毒对机体的影响 答：代谢性酸中毒对机体的影响主要是引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。? ①心血管系统：心肌收缩力降低；室性心律失常；血管对儿茶酚胺的敏感性降低。 ②中枢神经系统：代谢性酸中毒可抑制中枢神经系统，表现为反应迟钝、嗜睡等，严重者可出现昏迷。 四 简述四种类型缺氧的?血氧变化特点 答：①乏氧性缺氧：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动—静脉血氧含量差减小(慢性缺氧可正常)； ②血液性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量降低，氧含量降低，动—静脉血氧含量差减小，贫血时血氧饱和度正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症的血氧饱和度降低； ③循环性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动—静脉血氧含量差增大； ④组织性缺氧：动脉血氧分压正常，氧容量正常，氧含量正常，氧饱和度正常，动—静脉血氧含量差减小。 五 内源性致热源是如何产生的？简述其引起体温升高的机制。? 答：内源性致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括产致热原细胞的激活、内源性致热原的产生和释放。?发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子，启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放人血。? 发热的机理包括三个基本环节：? ①信息传递：产致热原细胞在发热激活物作用下被激活，产生和释放EP。EP作为信使经血流传递到下丘脑体温调节中枢。? ②中枢调节：EP直接作用于体温调节中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上称。? ③外周效应：体温调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温升高。?分析：应当区别什么是内源性致热原和外源性致热原，发热的原因很多但总的来说是这三个基本环节。 试述发热的时相及临床表现和热代谢特点 ??? ?体温上升期???? ?高峰期?????? 退热期 ?调定点???＞中心