【医学课件】缺血-再灌注损伤1.pptVIP

与Gqα结合 PLCβ 质膜上的磷脂酶肌醇二磷酸（PIP2） 三磷酸肌醇（IP3） 甘油二酯（DG） 肌浆网上的IP3操纵的钙通道开放 释放钙离子 α1肾上腺素能受体 缺血 蛋白激酶C活化 细胞膜Na+/H+ 交换蛋白活化 Na+／Ca2+交换蛋白 3）蛋白激酶C活化对Na+／Ca2+交换蛋白的间接激活 * 　　　　　　2、生物膜受损1）细胞膜损伤 细胞内钙增加可激活磷脂酶，使膜磷脂成分受损而分解，细胞膜通透性增加，使细胞内钙增加，Ca2+超载本身与氧自由基的大量生成有因果关系。 * 　2）线粒体及肌浆网膜损伤 自由基损伤和膜磷脂分解可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制，胞浆钙浓度升高。 再灌注时，产生的氧自由基可破坏线粒体结构，使线粒体肿胀，膜流动性降低，氧化磷酸化功能受损，ATP生成减少，细胞膜及肌浆网膜钙泵功能障碍，造成细胞内钙超负荷。 * （二）钙超载引起再灌注损伤的机制 1、线粒体功能障碍 线粒体ATP生成减少 一方面，缺血/再灌注损伤使[Ca2+]i升高，线粒体对Ca2+的摄取也随之增加，而线粒体的摄Ca2+过程是依赖ATP的，另一方面进入线粒体的Ca2+，与含磷酸根的化合物结合，形成磷酸钙沉积，破坏线粒体的结构和功能，干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。