休克病人的评估及护理分析报告.pptVIP

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  • 2016-11-10 发布于湖北
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病 例 1 女性,28岁,因腹痛3h就诊。该患者三周前在该院住院诊断为直肠腺瘤,因不愿手术自动出院。 查体:神清,面色苍白,BP 100 / 80 mmHg,P124次/分,R22次/分,下腹部轻度压痛。以直肠腺瘤要求手术收住普外科。 内 容 病因与分类 病理生理、临床表现 诊断、治疗 病情评估与护理 病例分析 复习题 休克(shock) 是机体受到强烈致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。 休克分类 按导致休克的原因分 按休克发生的始动因素分 按休克时血流动力学特点分 分类(按病因分) 低血容量性休克 包括创伤性休克和失血、失液性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 失血部位及失血量估计 分类(按始动因素分) 低血容量性休克 心源性休克 心外阻塞性休克 分布性休克 分类(按休克时血流动力学特点分) 低排高阻型休克 (低动力型休克、冷休克) 高排低阻型休克 (高动力型休克、暖休克) 休克分期 病理生理 微循环改变 体液代谢改变 炎性介质释放 重要器官继发损害 正常微循环 微循环收缩期(缺血缺氧期) 微循环扩张期(淤血缺氧期) 微循环衰竭期(休克晚期) 病理生理:代谢的改变 病理生理:内脏器官的继发性损伤 MODS 肺 心 脑 黄疸 转氨酶升高 肝性脑病 胃肠道 应急相关胃粘膜损伤 肠源性感染 休克的临床表现 休克的诊断 SBP90mmHg,脉压差20mmHg 有组织血流灌注不良的表现 尿量25 ml/h 出现代酸。AB或SB 21mmol/L,乳酸2 mmol/L 低血压不一定是休克,休克必须有微循环障碍和组织灌注不足的表现。 休克的治疗原则 第一步:迅速扩容 根本性:消除休克的致病因素 维护重要器官功能 纠正水、电解质紊乱及酸中毒 治疗 急救 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的使用 改善微循环 控制感染 激素的使用 治疗:1、一般紧急措施 积极处理引起休克的原发伤、病 及早建立静脉通道(中心静脉穿刺) 控制活动性大出血 保证呼吸道通畅 创伤、骨折制动 创伤后疼痛的处理 休克体位、保暖 抽血送检 留置导尿管 监测CVP、心电监护 治疗:2、补充血容量 液体复苏的目的 恢复有效循环血容量 维持血液携带氧的功能 维持正常凝血功能 中心静脉压与血压同时监测, 比较其动态变化 扩容 及时、快速、足量。失血补血、失水补水,先晶后胶,先快后慢。 在连续监测血压 、CVP 和尿量的基础上估计和调整补液量。 小容量复苏 限制性液体复苏 血容量基本补足的指征 神志清楚,安静 四肢温暖,皮肤红润,末梢循环良好 SBP100mmHg,脉压差30 mmHg 脉搏有力,100次/分 尿量40~50ml/h CVP正常, HCT 35% 呼吸平稳,无缺氧表现 电解质和酸碱平衡正常 治疗:3、积极处理原发病 在治疗休克中,消除引起休克的病因和恢复有效循环血量同等重要。 治疗:4、血管活性药物的应用 血管活性药物应该在扩容的基础上应用,不宜单独使用。 治疗:5、纠正酸碱平衡失调 呼碱 代酸 处理的关键在于补充血容量和改善组织灌注 重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药物。 治疗:6、糖皮质激素 用于严重休克及感染性休克 常用药物 甲基强的松龙 、地塞米松 治疗: 7、控制感染 处理原发感染灶 应用抗菌药 治疗: 8、保护脏器功能 利尿、透析 强心、利尿 呼吸机 休克复苏的“终点” 休克后复苏要达到全身有足够的血液灌流,氧供能充分满足氧耗的需要,完全纠正细胞缺血和恢复了细胞的能量储备------ ------复苏的“终点” 复苏终点的指标 传统的临床判断复苏终点的指标 血压、心率和尿量恢复 现代判断复苏终点的指标 血乳酸盐 混合静脉血氧饱和度 胃粘膜内pH 碱缺失(BD) 在24 h内恢复上述反映组织灌流的指标到正常值水平 病例分析 男,35岁,因骑自行车跌倒,右肋腹部撞在路旁石块上,感腹痛,头晕,来医院急诊。 入院后护理评估资料:患者精神紧张、面色苍白,脉搏120次/分,细弱,血压90/70mmHg,口渴,尿少,腹腔穿刺有不凝血。 临床诊断:肝破裂 问题 1、此病人是否存在休克,若存在属于

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