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欢迎大家 来到糖尿病大课堂 糖尿病 贵港市人民医院内分泌科 刘志梅 病因和发病机制 2型糖尿病—病因 发病机理 遗传因素(遗传易感性较强):单卵双生共显率(90~100%) 环境因素(发病危险性):人口老龄化、营养因素、中心型肥胖、体力劳动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。 [临床表现] 一、 代谢紊乱症群: 三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦) ?血糖增高→尿糖阳性→渗透性利尿→ 多尿、多饮。 ?糖利用下降,蛋白质、脂肪分解增多→消瘦、多食。 糖尿病酮症酸中毒 .诱因: 1. 感染 2. 应激(手术、外伤、麻醉) 3. 饮食不当 4 . 胰岛素治疗中断或剂量不足 5 . 妊娠、分娩 6. 急性心肌梗死、脑血管意外等 糖尿病肾病 ?期: 肾增大和超滤状态高灌注、高滤过、高球内压; Π期: 微量白蛋白尿(UAE) 20ug/min 间歇性微量白蛋白尿; Ш期: 持续性微量白蛋白尿:UAE20~200ug/min 尿蛋白:30~300mg/24h Ⅳ期: 持续的蛋白尿或白蛋白尿,高血压 尿白蛋白200ug/min 尿蛋白 0.5g/24h,; Ⅴ 期 肾功能逐渐减退,氮质血症、尿毒症 DM性心肌病 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性变性坏死等 可诱发 心衰 心律失常 心源性休克 猝死 糖尿病视网膜病变 失明原因:主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。 分2类6级: 背景性 ?期 微血管瘤、出血 Π 期 硬性渗出 Ш期 软性渗出 增殖性 Ⅳ 期 新生血管形成,玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物增生 Ⅵ 期 视网膜脱离,失明 神经病变 ? 周围神经病变: 感觉神经——肢端感觉异常(慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重,呈手套或袜套样分布,伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉) 肢痛(隐痛、刺痛或烧灼样痛,夜间及寒冷季节加重) 运动神经——肌张力和肌力减弱,肌萎缩,瘫痪。 ?自主神经病变:胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。 糖尿病自主神经病变 恶心、呕吐、腹胀(糖尿病胃轻瘫) 腹泻或便泌 尿失禁或尿潴留(糖尿病神经源性膀胱) 心悸、固定心律、体位性低血压 无汗或多汗 糖尿病足 6. 血浆胰岛素 、C肽 能反映胰岛B细胞分泌功能,不能作为 糖尿病诊断,但可作为是否需胰岛素治疗及分型的参考指标, 应用胰岛素后查C-肽更能反映。 胰岛素、C肽释放试验 1型DM Ins 、C肽 低平曲线 2型DM Ins 、 C肽 高峰延缓 糖耐量损害(IGT)、空腹血糖损害(IFG) IGT—FPG 6.1mmol/L ~ 7.0mmol/L 2hPG 7.8mmol/L ~ 11.1mmol/L IFG —FPG 6.1mmol/L ~ 7.0mmol/L IGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段,是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。 糖尿病治疗 糖尿病治疗总策略 强调早期、长期、综合、个体化的原则 苯甲酸衍生物(非磺脲类胰岛素促泌剂) 那格列奈、瑞格列奈(诺和龙) 作用机制:胰岛素促泌剂,与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合,促进胰岛素的分泌,与SU不同处在其不进入细胞内,口服后作用快
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