低血糖的知识资料.docVIP

　正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。 血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可 引起高血糖或低血糖。低血糖不是一种独立的疾 病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低 于2. 8 mmol/ L 作为低血糖症的诊断标准。 在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现 将其分为3 种类型: (1) 低血糖症:指血糖水平低于 2. 8 mmol/ L ,同时有临床症状。多数患者属于此类。 (2) 低血糖:是一个生化指标,指血糖水平低于2. 8 mmol/ L 的情况。此时患者多有症状,但亦可无症状 和体征,后者称为无症状性低血糖。如血糖降低程 度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者 可在某种程度上对低血糖产生适应,故临床上无症 状及体征。(3) 低血糖反应:是一个临床名词,指患 者有与低血糖相应的临床症状及体征。此时患者的 血糖多低于2. 8 mmol/ L ,但亦可不低,可将此种情况 称为低血糖反应,以区别于前两种情况。低血糖反 应易发生于血糖迅速下降时。 1 　低血糖症的病理生理 低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其 是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿 茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致 血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引 起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压 升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部,尤其 是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能 力十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需 求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪 酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直 接来自血糖。虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体, 但酮体形成需要一定的时间,因此利用酮体不是抵 御急性低血糖的有效保护措施。低血糖时,中枢神 经每小时仍需要葡萄糖6 g 左右,当葡萄糖持续得 不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经 症状。症状的严重程度取决于下列几种情况: (1) 血 糖下降的程度。(2) 低血糖持续的时间。(3) 机体对 低血糖的反应性。大多数健康人血浆葡萄糖 2. 5 mmol/ L 时,即出现交感神经及副交感神经兴奋的低 血糖表现。如血糖下降速度快,2 h 内从20 mmol/ L 降至6. 7～7. 2 mmol/ L ,虽然此时血糖水平在正常范 围内,但也可出现低血糖表现。 研究发现急性低血糖可影响认知能力,并且反复 发生低血糖可引起脑功能改变。低血糖前期可引起血 脑屏障葡萄糖转运体(GLUT) 增加,慢性低血糖还可引 起神经元GLUT3 和血脑屏障GLUT1 表达增加。在急 性和慢性低血糖时,脑血流亦受到影响。有报道低血 糖时脑血流量增加,但亦有不同见解,其机理尚待进一 步研究。较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。 脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性瘀斑;而后 则由于脑细胞膜Na +2K+ 泵受损,Na + 大量进入脑细胞 而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细 胞坏死,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低 血糖的敏感性不同,大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍 白球最为敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干, 脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大 脑的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同。 但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,而 脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部 的损害。 2 　低血糖症的分类 低血糖症的分类方法很多,按其病理生理分类 分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和 糖利用增多三类;按其临床症状的有无可分为有症 状性及无症状性低血糖症;按其发生与进食之间的 关系可分为空腹性及非空腹性(或餐后性) 低血糖 症;按其进展的速度可分为急性、亚急性和慢性低血 糖症;按其病因可分为器质性、功能性及外源性低血 糖症等。这些分类方法之间又有一定的内在联系。 3 　低血糖症的临床表现 由于中枢神经系统功能的维持主要依赖糖代谢 提供能量,因此本病常以神经精神症状为主要表现。 症状出现常与血糖降低速度及程度有关。低血 糖的症状主要表现有两组:一组是代偿性儿茶酚胺 大量释放导致交感神经兴奋症状,表现为心悸、冷 汗、面色苍白、四肢发凉、手足震颤、饥饿、无力等,约 65 %的患者有这类症状。另一组是神经精神方面的 症状,表现为头疼、头晕、视力模糊、焦虑不安、易激 动、精神恍惚或反应迟钝、举止失常、性格改变、意识 不清、昏迷、惊厥等。约80 %的患者有此类症状。 长期而严重的低血糖反复发作可致中枢神经系统发 生器质性改变,老年人可逐渐出现持续的性格异常、 记忆力减退、精神失常、妄想乃至痴呆等精神障碍。 4 　常见的低血糖症 4. 1 　反应性低血糖症　反应性低血糖症是一种功 能性低血糖症,多无引起胰岛素分泌过多或