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急性一氧化碳中毒 概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒,因为吸入高浓度一氧化碳所致脑及全身组织缺氧,最终导致脑水肿和中毒性脑病。 概 述 一氧化碳俗称煤气,无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%,即有急性中毒危险。 病 因 1 生产性中毒:炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气,如防护 不周或通风不良,以及煤气管道漏露 。 2 生活性中毒:生活中使用煤气炉或燃气热水器,通风不良,北 方燃煤炉烟囱堵塞,逸出的一氧化碳含量可达30%. 一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧 临床表现 一、急性中毒 二、中毒迟发性脑病 临床表现 1. 急性中毒: (1)轻度中毒:血液中CoHb 浓度10 --30 % 病人能发生头痛 头晕、无力、眼花、恶心呕吐 心悸, 此时脱离 中毒环境,吸入新鲜空气 ,症状很快消失。 (2)中度中毒:血液中CoHb 浓度31--50 %除轻度中毒 症状外,呼吸加快,脉搏加快,颜面潮红,皮 肤、粘膜、甲床呈樱桃红色,(特征性改变)。 瞳孔对光反射迟钝,嗜睡,此时 如及时发现,经 过吸氧,可较快苏醒,无明 显并发症和后遗症。 (3)重度中毒:血液中CoHb浓度 50 % 脑水肿,病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰,肺水 肿,心梗,脑梗,心律失常,休克 肾衰, 出现压迫性肌肉坏 死,皮肤出现红 斑,水泡(横纹肌溶解症)。 2 .迟发性脑病: 临床上,急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后,经历一段假愈期(时间不完全相同大部分1-2周时间)突然发生一系列精神神经症状,称为迟发性脑病或后发症。 (1)精神意识障碍语言能力减弱:发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。 (2)锥体外系功能障碍:震颤麻痹。 (3)锥体束神经损害:偏瘫。 (4)大脑皮层局性功能障碍:失语、失明、癫痫。 (5)周围神经损害单瘫。 易发生迟发性脑病的危险因素: ① 年龄在40岁以上,或有高血压病史,或从事脑力劳 动者。 ② 昏迷时间长达 2-3d 者。 ③ 清醒后头晕,乏力等症状持续时间长。 ④ 急性中毒恢复期受过精神刺激等。 辅助检查 (1) HbCo定量检测。 (2)血气分析。 (3)脑电图出现广泛性异常表现 ,主要表现 为低波幅慢波,以额部为著。 诊 断 (1)一氧化碳中毒病史。 (2)有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 (3)HbCo定量,HbCo 浓度 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断: (1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷 病史。 (2)清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 (3)有临床表现中任何一条表现。 治疗原则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处; 2、保持呼吸道通畅; 3、供氧、纠正缺氧:吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气; 4、改善脑组织代谢,防治脑水肿; 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。 急救治疗 谢 谢! * * CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧,且不易分解,是O2Hb解离速度的1/3600倍 临床表现 临床表现 临床表现 临床表现 临床表现 >50% 深昏迷 去大脑皮层状态 重度中毒 可以恢复正常且无明显并发症 31%~50% 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 中度中毒 症状很快消失 10%~
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