小儿病毒性心肌炎治疗进展要点分析.pptVIP

多巴胺增加耗氧量,因此以最小有效量为宜,达到婴幼儿收缩压大于80 mmHg ,年长儿大于90 mmHg ,两者的脉压差大于30 mmHg 较理想。开始用小剂量,如效果不显著则逐步加量,以达到有效剂量。 如剂量达到20μg/ (kg·min) ,仍不能有效维持血压则应考虑改用肾上腺素,0.05～2μg/ (kg·min) ,用此药小剂量[ 0.05～0.3μg/ (kg·min) ]如效果不显著,大剂量[0.3～2μg/ (kg·min) ]虽升高血压,但心室负担加重,因此不能持久维持血压。 使用多巴胺以后如血压能维持正常水平,甚至轻度升高而末梢循环不见改善,四肢仍发凉,尿量少,则可加用硝普钠,多巴胺与硝普钠剂量之比为2∶1 。 血管扩张药可减轻心脏前后负荷,提高心输出量,改善末梢循环。此类药物作用时间短,需持续静脉点滴,应从小剂量开始,根据血液动力学监测结果调整剂量,当四肢温暖,肛温与腋温差别 0.5 ℃,可停用硝普钠. 心律失常的治疗 期前收缩 早博不多，无症状，多不给药物 若早搏较多，有症状或ECG呈多源、多形性者需治疗。 SVT（室上性） VMC多为房性或交界性，可应用地高辛。 VT （室性） 可应用利多卡因，初剂静注1mg/Kg，以后维持血浓度1～5mg/L.近年发现胺碘酮在治疗室速有良好疗效,使用方法为静脉点滴负荷量2.5～5mg/kg,＞1h静脉滴入,维持量5～25μg/ ( kg·min),治疗血浓度2.5～5μg/L,转复后改口服。其优点是影响心功能少,心衰时也可使用.有房室传导阻滞、窦性心动过缓时禁忌使用。如有明显血流动力学紊乱时，应首选电复律。 病毒性心肌炎的治疗进展 房室传导阻滞 高度或III度 营养心肌 + IVIG + 甲强冲击（15-30mg/kg·d×3d） 异丙肾 临时起搏 → 永久起搏 心律失常的治疗 房室传导阻滞 高度或III度 制定治疗方案需综合分析 病因 病程 是否经过有效治疗 Holter ECG 有无AVB间断出现 经济能力 病毒性心肌炎的治疗进展 机械循环支持　如膜肺( ECMO) 、左室辅助装置(VAD) ,在抢救暴发性VMC取得很大成功。当暴发性心肌炎患者用正性肌力药不能维持足够搏血量即应使用机械循环支持。 暴发型心肌炎的治疗 综上所述：肾上腺皮质激素+ IVIG，营养心肌、抗氧化治疗，抗病毒治疗，密切治疗严重心律失常、心源性休克、心力衰竭。必要时电复律、起搏器植入、机械循环支持等。 小儿病毒性心肌炎 治疗进展 刘振虎 可引起心肌炎的病毒种类很多，其中以柯萨奇病毒B组，腺病毒，巨细胞病毒，风疹病毒，ECHO病毒，微小病毒B19，流感病毒，丙肝病毒等，近年来由腺病毒引起的心肌炎增加很快，已超过柯萨奇病毒。 病毒性心肌炎的病原 一、临床诊断依据 (一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征 (二)心脏扩大(X线、超声心动图检查表现之一) (三)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联 (I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴 动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波 (四)CK－MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性 新修订的病毒性心肌炎诊断标准 1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订 二、病原学诊断依据 (一)确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活 检、病理) 或心包穿刺液检查，发现以下 之一者可确诊心肌炎由病毒引起。 1．分离到病毒 2．用病毒核酸探针查到病毒核酸 3．特异性病毒抗体阳性 1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订 新修订的病毒性心肌炎诊断标准 (二)参考依据：有以下之一者结合临床表现可考虑心肌　　　　　　炎系病毒引起。 1．自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒， 且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清 升高或降低4倍以上 2．病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性 3．用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸 1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订 新修订的病毒性心肌炎诊断标准 三、确诊依据 (一)具备诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同 时或l～3周有病毒感染的证据支持诊断者 (二)同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性 心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断 为病毒性心肌炎 (三)凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊， 根据病情变化，确诊或除外心肌炎 1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学