心功能不全要点分析.pptVIP

第八节 心功能不全 概念：指在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至于不能满足机体代谢需要的病理过程。 心功能不全的失代偿阶段——心力衰竭：指在各种致病因素的作用下，心肌收缩力下降，使心的输出量减少，以至于不能满足机体代谢需要的病理过程。 一、心功能不全的分类 1、根据发病部位：?左心衰竭：高血压 ?右心衰竭：肺源性心脏病 ?全心衰竭：心肌炎 2、根据发展速度：?急性心力衰竭：急性心梗 ?慢性心力衰竭：高血压病 3、根据心排出量的高低成分 ?低排出量性心力衰竭：冠心病、心肌炎 ?高排出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血 二、心功能不全的原因、诱因 诱因 全身感染 妊娠和分娩 心律失常 水、电解质、酸碱平衡紊乱 其他：如劳累、紧张、激动、贫血、 过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等。 三、心力衰竭的发生机制 心肌舒缩的分子基础 (一)、心肌收缩性减弱 (二)、心室舒张功能障碍 (三)、心脏各部的舒缩活动不协调 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP (一)、心肌收缩性减弱 1、心肌收缩蛋白质的破坏 严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏。 2、心肌能量代谢障碍 (1)、心肌能量生成障碍 严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧 VB1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍 肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足 (2)、能量利用障碍 肥大的心肌肌球蛋白头部ATP酶的活性降低 心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍（图） 心肌能量代谢 3、心肌兴奋-收缩偶联障碍 (1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍 肌浆网 Ca2+摄取能力减弱 肌浆网 Ca2+储存量减少 肌浆网 Ca2+释放量下降 (2)、Ca2+内流障碍 受体操纵性Ca2+通道受阻 (3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力超过Ca2+，使肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 4、肥大心肌的收缩能力下降 ⑴ 心肌交感神经分布密度下降 ⑵ 心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低 ⑶ 毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良 ⑷ 肌球蛋白ATP酶活性降低 ⑸ 肌浆网Ca2+处理功能障碍 (二)、心室舒张功能障碍 心室舒张能力降低 心肌缺血缺氧→APT↓→肌质网摄Ca2+↓→离子复位延缓 ATP↓→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心肌顺应性降低心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限 四、机体的代偿反应 ㈠ 心脏的代偿 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 ㈡ 心脏外的代偿 血容量增加 血液重新分配 红细胞增多 组织利用氧的能力增强 心率加快 心率加快： 机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦) 2.容量感受器(心房和腔静脉) 意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动 脉压,保证脑血管及冠脉灌流。 局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加 2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。 心肌肥大图 心肌肥大: 1、指心肌细胞体积增大，重量增加。 向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。 离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。 2、意义： ?增加心肌收缩力，有助于维持心输出量。 ?降低室壁张力，降低心肌耗氧量。 负面影响: 心肌过度肥大，收缩力反面下降 (二)、心脏以外的代偿 血容量增加 心输出量↓→肾缺血 …→…→水钠重吸收↑→血容量↑ 血液重新分配 心衰→交感-肾上腺髓质↑→ 血液重新分配 红细胞增多 肾缺血→ 红细胞生成素↑→ 骨髓造血↑ 组织利用氧的能力增强 缺氧↑→ 线粒体↑酶活性↑→ 细胞利用氧能力↑ 五、病理临床联系 （一）肺循环淤血 （二）体循环淤血 （三）心输出量不足 (一)肺循环淤血引起的变化 呼吸困难 表现形式 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 肺水肿 机制 毛细血管压升高 毛细血管通透性增强 ①劳力性呼吸困难 机制: (1) 体力活动时机体需氧增加，但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量。 (2) 体力活动时，心率加快，舒张期变短，左室充盈减少，肺淤血加重。 3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血加重。 ②端坐呼吸 机制: (1)端坐时，部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。 (2)端坐时，膈肌