心力衰竭诊断治疗策略要点分析.ppt

[实验室检查] 利钠肽 肌钙蛋白 常规检查 目前使用的药物 ACEI ARB 醛固酮受体拮抗剂 肾素抑制剂 [治疗]——治疗方法 （二）一般治疗 1.患者教育 2.体重管理 3.饮食管理 [治疗]——治疗方法 （一）病因治疗： 1.基本病因治疗-并不都能治疗，关键是早诊早治 高血压病-控制血压 冠心病-药物、介入及手术 瓣膜病及先天性心脏病-介入及手术治疗 2.诱因治疗-常能纠治，关键是全面考虑，准确诊断。 心力衰竭的治疗进展 [治疗]——治疗方法 （三）药物治疗 利尿剂 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 β受体阻滞剂 正性肌力药物 血管扩张剂 一、利尿剂 1、作用机制：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解淤血，减轻肺水肿 皮质 髓质 噻嗪类 抑制髓襻升支的皮质稀释段 Cl-Na 主动交换 潴钾利尿剂 抑制远曲小管和集合管 Na的重吸收 襻利尿剂 抑制髓襻升支粗段 Cl-Na-K 的交换 髓襻 集合管 常用利尿剂? 双克 速尿 安体 氨苯 剂型 25mg/片 20mg/支 20mg/片 25mg/片 作用部位 远曲 Henle攀 远曲 远曲 高峰h 4~6 2~4 2~3d 6 持续h 12~18 4~6 24~96 12~16 每日量mg 25~100 20~1000 20~100 50~100 2、常用利尿剂? 一、利尿剂 3、合理应用?（最常用，基石性） 1)排钾利尿剂宜间歇应用 保钾利尿剂宜持续应用 2)排钾、保钾利尿剂可联合应用，根据治疗反应调整剂量 3)根据病情、肾功选药 4）注意药物副作用：水电平衡 5）注意药物相互作用：通常与ACEI合用 一、利尿剂 1、扩血管作用； 2、抑制醛固酮； 3、抑制交感； 4、改善重构； 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 1、作用机制 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 副作用：低血压，肾功能一过性恶化、高血钾和干咳。少见的血管神经水肿 禁忌症：绝对-无尿性肾功能衰竭、妊娠哺乳期妇女及过敏；相对-双侧肾动脉狭窄、血肌酐225umol/L、血钾5.5mmol/L及低血压。 替代药物-血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）：不能耐受ACEI者。 合理应用?（小剂量，终生服用，降低死亡率） 出球小动脉 入球小动脉 近端小管 肾小囊 肾小球和滤过膜结构示意图 三、正性肌力药-洋地黄类 英国医师William Withering(1741-1799) 1785年划时代的医学论文:《洋地黄及其医学用于水肿和其他治疗实践评论的说明》 加重心肌损伤功能恶化 进一步激活神经体液机制 形成恶性循环 AⅡ↑醛固酮↑ 心肌收缩蛋白合成↑ 胶原纤维 纤维母细胞 心肌间质纤维化 血管平滑肌细胞增生管腔变窄NO分沁↓ 二. 心力衰竭时体液因子的改变1．心钠钛，脑钠钛 血管扩张，排钠 心房压↑ ANP↑ 心室压↑ BNP↑ 心衰时，ANP和BNP增高程度与心衰的严重程度正相关，可评估心衰进程和预后．心衰状态下 ANP、BNP 降解很快，生理效应明显减弱。 2．精氨酸加压素（AVP） 垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。 心衰 心房牵张受体的敏感性 AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆AVP↑ 3、内皮素 血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 三、舒张功能不全 机制 ① 主动舒张功能障碍： 原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵 出胞外。此过程耗能所以能量供应不足时， 主动舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血可引起。 ② 顺应性减退、充盈障碍： 主要见于心室肌厚，影响心室的充盈压；当 左室舒张末压过高时，肺循环高压、淤血。 舒张性心功能不全时，心肌的收缩功能尚可保持较好 心排血量无明显降低。