重视左主干病变心电图价值分析报告.ppt

重视左主干病变心电图价值 承德市中心医院 急诊科 程瑞年 左主干（LM）起源于主动脉左后窦，其长度变异较大（0.2~4 cm），但与左冠状动脉开口直径及LM直径大小无关。 LM行走于左心耳与肺动脉主干起始部之间，初始向左，在分支前转向心室方向走行。 通常情况下，LM行至前室间沟时分为左前降支和左回旋支，也可能在两者之间发出中间支。 LM的供血范围是室间隔前2/3心肌，左心室的前壁、侧壁、心尖部、膈面的部分心肌，左心房的心肌以及右心室前壁的部分心肌。也就是说左心室和左心房的绝大部分心肌均由LM的两大分支供血。 LM病变在冠脉病变中一直是最具风险的病变，因LM支配着整个左心系统的血供，一但发生次全或完全闭塞时，将造成几乎整个左心缺血，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重，更易出现严重的心肌缺血并发症，如室速/室颤、心源性休克、甚至猝死。 在众多辅助检查手段中，心电图以它的方便、快捷、无创、客观性强以及信息量大等特点在判断缺血或梗死相关动脉方面深受重视。 患者症状发作时的心电图可呈现一些典型的特征性表现，是识别此类患者、及时实施经皮冠状动脉介入（PCI）术，进而避免发生猝死悲剧的重要无创性线索。 左主干病变归类 左主干病变可分为完全和次全闭塞两类： 完全闭塞时，患者通常很快死亡； 临床见到的绝大多数是次全闭塞患者。 按心肌生化标志物是否升高又可细分为两类： 急性心肌缺血； 急性心肌梗死，此类发生心源性休克和猝死的危险性大，需要急诊行PCI术。 目前，急性心肌梗死按心电图是否出现ST段抬高分为STEMI和NSTEMI。心肌肌钙蛋白升高伴心电图相邻2个及以上导联ST段异常抬高可以诊断为STEMI。此时的ST段抬高是行急诊PCI术开通闭塞冠状动脉的绝对指征。 然而有学者认为，左主干病变所引起的急性心肌梗死，其心电图表现通常兼有V1和aVR导联ST段抬高，而且STaVR↑＞STV1↑，同时有Ⅰ、Ⅱ和V2~V6导联ST段压低，不能将此型单纯归属于ST段抬高型（STEMI）或非ST段抬高型（NSTEMI）心肌梗死，而应列为单独的类型。 左主干病变引起的心肌缺血相当于前降支和回旋支同时闭塞所致，其受累范围和严重程度显然超过单支冠状动脉病变。如此更应引起临床医生的普遍和高度重视，其特征性心电图表现有利于尽早行PCI或CABG术。 左主干病变心电图特点 （1）aVR和V1导联ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴广泛导联（≥6个）ST段下移0.5~2.5 mm；V4~V6导联压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义，同时有Ⅰ、Ⅱ导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。 （2）广泛前壁导联和V7~V9导联ST段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。 （3）广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。 （4）其他心电图表现：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。 （一）广泛导联的ST段压低 左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联ST段压低。由于V4~6代表前侧壁，Ⅰ导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。 一些研究显示，ST段压低的导联数≥6时对左主干病变的诊断具有一定的价值。在这种广泛ST段压低的导联中，常常以V4~6导联的ST段压低更为明显。一般认为，发作时或运动试验时V4~6导联的压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义。 （二）aVR导联ST段抬高 近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值。 Atie发现, 左主干病变的患者做运动试验时, 99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。 aVR导联ST段抬高的意义：由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行，因此可以捕获右室流出道和室间隔底部（心脏右上部）的电活动变化。急性左主干闭塞或次全闭塞时，间隔支血流中断，造成室间隔基底部透壁性缺血，进而导致心电图aVR导联ST段抬高。而且，此时几乎整个左室发生缺血/梗死，其缺血/梗死向量与正常左室的整体除极向量方向相反，指向aVR导联，因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。 应重视胸痛缓解时心电图表现：部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变，ST段偏移的程度较发作时有所减轻，具体机制目前尚不清楚。 如果在患者的胸痛缓解期，记录到上述心电图的ST-T改变，需要医生与既往静息心电图进行对照比较，在排除高血压病、结构性心脏病等影响后，确定其为心肌缺血相关ST-T改变时，应考