AMI的心电图应用分析报告.ppt

该患者签字离院。 * 常规查体未见异常，就要离院时，值班大夫说那就查一个心电图吧，患者既往无心脏病史，无心血管方面不适主诉。 * 左主干狭窄80-90%,回旋之狭窄80-90%.前降支近段100%堵塞。右冠100%堵塞（陈旧）。造影时发生室颤，抢救无效 * * * 左束支阻滞的心梗诊断指征 左束支阻滞时心梗的表现是ST段随QRS矢量的同向变化： STV1,V2，V3↓或STⅡ，Ⅲ，aVF↓大于1mm,或STV5↑至少1mm 极不一致的ST偏移亦提示有左束支阻滞的心肌梗塞 * * 再灌注的心电图表现 * * 最佳指标： 溶栓后抬高的ST段下降；最高ST段下降70%，预后最好。 第二指标： 溶栓4小时内，T波逆转；4小时后T波逆转属心梗后自然演变，非再灌注好转； * * 再灌注心律失常 ①加速性室性自主心律（心率60-120次/分，）具有再灌注的很高特异性。这种心律属良性心律，不应用药物治疗 ②孤立的室性早搏亦可看成再灌注心律失常 非再灌注心律失常： 多形性室速和室颤，多应高度怀疑动脉持续闭塞，很少为再灌注心律失常 * * 急性心肌梗死伴发传导障碍 * * 下壁心肌梗死引起的传导障碍 * * 发生时间 早期：在梗塞的即时、数小时或数天以后 在急性下壁心肌梗塞头2小时发生，机制为迷走神经张力增高所致。24小时内可缓解，对阿托品反应很好。 后期：病程中进行性传导延迟或阻滞 可自行缓解，如Ⅲ度房室传导阻滞可变为Ⅱ度，再变为正常。与水肿和局部腺苷堆积有关，对阿托品反应很差，而氨茶硷可能有效。 * * 发生部位 房室结是主要病变部位： 室性逸搏为窄QRS波群，40-60次/分。无症状，由于房室同步丧失，可有血液动力学异常。一般为一过性的、可在5-7天缓解，但亦可高达2周。 房室结以下部位阻滞： 室性逸搏呈宽QRS逸搏由于左前降支闭塞，损伤侧支循环 * * 处理原则 急性下壁心梗后头数小时所发生的缓慢性心律失常对阿托品有效 持续24小时或24小时后发生的缓慢心律失常，则对阿托品无效 临时起搏器指征：有血液动力学不稳定、缺血恶化、室性心律失常；多在2周内缓解，不需永久起搏器 * * 前壁心肌梗死 前壁心肌梗塞所伴随的传导疾患，不同于下壁心肌梗塞，不是迷走神经张力增高所致，而是心肌内传导系统坏死。 此类病变几乎均为左前降支闭塞和室间隔坏死 * * 心电图表现1 PR间期轻度延长常伴有宽QRS波（0.12秒），呈右束支阻滞型。 PR间期延长不是由于房室结缺血，因为多数人房室结的血流由右冠状动脉供给。 通常，病变累及房室结以下传导系统，室间隔坏死 * * 心电图表现2 Ⅱ度房室传导常为莫氏Ⅱ型，是发生与希氏束—浦肯野氏束部位的阻滞 完全性房室阻滞是室间隔广泛坏死所致，常突然发生于心梗后24小时内，几乎均先有右束支传导阻滞伴有右（左）电轴偏移。 前壁心梗伴右束支阻滞，V1导的R波前有Q波（V1导呈QR型） * * 心电图表现3 双束支阻滞 左前束和右束支的血流是由左前降支的室间隔支供给。 前部房室间隔梗塞可发生新的右束支阻滞及左前半（极少有左后半）阻滞。 前部房室间隔梗塞约有30%以上发生完全心脏阻滞 * * 心电图表现4 双束支阻滞加PR间期延长增加完全性房室阻滞的发生率。 不管事先有（无）右束支阻滞伴左前半阻滞，前壁心梗伴完全性房室阻滞的死亡率均在80%以上，其死亡率之高与广泛心肌坏死，以至进行性泵衰竭有关。 * * 对于前壁心梗病人，伴有PR间期延长、新发右束支阻滞伴左前半或左后半阻滞，应安置临时起搏器。 另一个安置起搏器的指征是左（右）束支交替阻滞。 * * 急性心肌梗塞安置临时起搏器指南美国心脏学协会和美国心脏学会 * * I级 心室停搏 症状性心动过缓（窦性心动过缓、莫氏Ⅰ型阻滞伴低血压） 双束支阻滞是新的或任何期限（右束支阻滞伴左前（后）半阻滞或左束支阻滞）伴PR间期延长 莫氏Ⅱ型传导阻滞 * * IIa级 新的或任何时间的RBBB和LAFB或LPFB RBBB和PR间期延长 新的或任何时间的LBBB 反复窦性停搏，对阿托品无效 * * IIb级 任何时间的双束支阻滞 新的或任何时间的RBBB * * III级 PR间期延长 Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞伴血液动力学正常 加速自主性室性心律 梗塞前已有束支阻滞或半束支阻滞 * * 急性心肌梗死伴发快速心律失常 * * 原因和机制 再灌注 自主神经张力异常 血液动力学不稳定 * * 窦性心动过速 原因：肾上腺能亢进 血液动力学衰竭 * * 心房颤动 原因：迷走张力增高、心房压力升高心房梗塞或心包炎所致。 临床意义：不管心梗部位在何处，发生房颤后