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水电解质平衡紊乱 石 礼 一、概 述 正常人体体液组成成份波动范围很小,保持着容量、电解质、渗透压、酸碱度相对恒定。恒定而正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体代谢和各器官功能正常进行的基本特征。许多种疾病可引起水、电解质和酸碱平衡的失调,称为水、电解质代谢和酸碱平衡失常。 1、体液 顾名思义体液就是人体内的水分。 正常成年男性体液/体重=60% 正常成年女性体液/体重=50% 新生儿体液/体重=80% 功能性组织间液 这部分组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡,在维持机体水电解质平衡方面具有重要作用,称为功能性组织间液 无功能性组织间液 另一小部分(占组织间液1/10左右)组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力,具有各自的功能,但在维持体液平衡方面作用很小,称为无功能性组织间液。如脑脊液、关节液、消化液等。 正常机体每日水的摄入量与排出量是相对恒定的 2、电解质 正常时血浆、组织间液、细胞内液均维持着电荷的大致恒定。 3、体液的渗透压 体液的渗透压——渗透分子对水的吸引能力,分为胶体渗透压(蛋白质分子)和晶体渗透压(电解质离子)。 单位:mOsm/(kg·H2O),可以用冰点渗透测得。 正常值:280—310mOsm /(kg·H2O) 计算公式为: 血浆渗透压=2(Na++K+)+G ·S+BUN 由于Na+为血浆中的主要阳离子(135-145mmol/L),占血浆阳离子总量的92%,故Na+在维持血浆渗透压平衡上起决定性作用。 G ·S和BUN在病理状态时对渗透压也发挥一定作用,可致高渗状态。 细胞内、外液所含成份不同,但细胞内、外液渗透压相等,由于细胞膜为半渗透性膜,水分子能在细胞内外自由移动。 4、体液及渗透压的调节 人体有一完善的体液容量和渗透压的调节机能:神经—内分泌—肾脏调节。 人下丘脑有口渴中枢及渴饱中枢:主要调节水摄入。 当有效循环血量↓时,体液高渗或口腔粘膜局部干燥→刺激下丘脑的口渴中枢兴奋→而口渴→多饮水。 当摄入量达到一定程度后,渴饱满中枢兴奋→口渴感消失。 而水的排出主要依赖以下三个途径调节 ADH调节:ADH↑→肾脏对水量吸收↑; 醛固酮调节:保Na+、保H2O,排K+; 肾脏调节:肾小球滤过原尿180L,终尿仅为1.5L,其中99%原尿被肾小管重吸收,其中80-85%被近端肾小管被动再吸收,一般对尿量影响不大,约10-15%的原尿由远端肾小管和集合管主动重吸收,此部分才真正影响终尿量。 当血浆渗透压↑→作用于垂体视上核及室旁核分泌ADH↑→增加肾小管对H2O重吸收; 当血容量↓→肾小腺髓质分泌醛固酮↑ →肾小管对钠和H2O重吸收↑; 当疾病等因素破坏了机体的调节机制或超越了调节范围→便会发生水、电解质、酸碱平衡失调→称为内环境紊乱综合征。它不是独立的疾病,是许多疾病进程中,特别是急重症患者几乎都伴有的病理生理过程。这种失常在临床上错综复杂,与原发病互相干扰,是临床上的难点。 二、水钠代谢异常 在临床上水钠代谢异常是相伴发生的,单纯水↑或↓,或钠↑或↓是极其少见的。从临床实用角度多采用下列分类: (一)失水(Water Loss) 体液丢失:体液容量不足。 根据水和Na+丢失比例和性质,将失水分为: 高渗性失水:310mmol/L 等渗性失水 低渗性失水:280mmol/L 1、高渗性失水 (1)病因 (2)临床表现: 失H2O失Na+,细胞外液总量↓ →渗透压↑ 轻度脱水:失水量相当于体重的2-3%,刺激下丘脑口渴中枢,同时ADH分泌↑,使肾小管吸收H2O↑→尿量↓,尿比重↑。 中度失水:失水量达体重4-6%,血容量不足→醛固酮↑→Na+潴留→进一步渗透压↑ →口渴严重,口干,声音嘶哑,咽下困难。循环血量↓→代偿性HR↑;皮肤干燥,出汗少,弹性↓;进而代偿性细胞内水转移到细胞外→细胞内脱水(脑细胞脱水)→头晕、乏力、烦燥。 重度失水:失水量达体重7-14%,脑细胞缺水严重,神经细胞裂解,表现为躁狂、谵妄、幻觉、晕厥等;体温中枢神经脱水,导致脱水热。 (3)化验检查 Hct↑,Na+145mmol/L,血浆渗透压310mmol/L。 (4)治疗→补液(已丢失水量、继续失水量) A.计算丢失水量公式(有三种) 病例:男性患者,原体重60Kg,失水后头晕、烦燥,HR↑,Na+152mmol/L,现体重57.5Kg(正常Na+142mmol/L),计算失水量多少? a. 失水量=正常体液 — 现有体液量 (原体重×60%)-(正常Na+/实测 Na+ ×正常体液量) =60 ×0.6-142/152×60×0.6=2.4Kg (2400ml) b. 失水量=(实测Na+ —正常Na+ )×现体重60%÷
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