水电解质紊乱酸碱平衡教案解析.ppt

* * 2 盐皮质激素增加 保钠排钾 * * 3. Liddle综合征 为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。 * * 肾调节 排酸保碱 特点 作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要。 途径 HCO3—的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌 酸碱调节 * * 细胞缓冲: 离子交换 2H+ K+Na+ HCO3- Cl- 特点 反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化 酸碱调节 * * ?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????? 机体维持酸碱平衡调节示意图 血液缓冲最敏感 肾调节最慢但最持久 * * pH值 正常值:7.35-7.45 意义: pH﹥7.45 失代偿性碱中毒 pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH正常 7.35 7.45 酸中毒 6.8 碱中毒 7.8 death death pH 16 nmol/L 40 160 【H+】 正常 代偿性 混合型 * * 动脉血CO2分压 (PaCO2） 物理溶解的CO2 正常值 35～45 mmHg , 平均40mmHg 意义 反映呼吸性因素 45 mmHg: CO2 潴留 原发性 呼酸 继发性 代偿后代碱 35 mmHg: CO2 不足 原发性 呼碱 继发性 代偿后代酸 * * 标准碳酸氢盐(SB) 标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％， PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆 [ HCO3 ] － 基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素 意义 定义 实际动脉血浆 [ HCO3 ] － AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响 实际碳酸氢盐(AB) 定义 意义 代酸，代偿后的呼碱 ↑代碱，代偿后的呼酸 ↓ * * AB＞SB CO2蓄积 AB＜SB CO2排出过多 AB=SB 正常 * * 3.血浆CO2结合力（CO2CP） 血浆中HCO3-所含的CO2量 正常值 22～29mmol/L 意义 反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和) CO2CP 原发性 代碱 继发性 代偿后呼酸 原发性 代酸 继发性 代偿后呼碱 CO2CP * * 5. 缓冲碱(BB) 反映代谢性因素 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb- 正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L ↓代酸 ↑代碱 * * 正常值：0±3mmol/L 6. 碱剩余(BE ) 反映代谢性因素 标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。 代碱时，正值增加；代酸时，负值增加 * * 7. AG(anion gap) Na+ Cl － HCO3 － AG 正常值 12 mmol/L 意义 AG↑—有机酸↑ 代酸 AG=UA－UC AG=Na+－ (HCO3-+Cl-) * * 酸碱平衡紊乱 在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。 * * (Metabolic acidosis) 代谢性酸中毒  以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有 [HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。 概念(concept) * * 入酸增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多 产酸增多(excess production of metabolic acids)  乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 原因(causes) * * HCO3－丢失(loss bicarbonate)  严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少(impaired excretion)  急、慢性肾衰泌H＋减少 * * 机体的代偿调节(Compensation) 1.血浆的缓冲：H++ HCO3-?H2CO3 2.呼吸调节：[H＋]??肺通气量?