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2011年西医综合内科学考点笔记：? 心力衰竭? 　　考试要求　　1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。 　　2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。 ?　　复习要点 　　一、概述　　1．定义　　心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室 充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降、射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。某些情况下，心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于心肌舒张功能障 碍左室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张期心力衰竭，见于冠心病和高心病心功能不全的早期、原发性肥厚型心肌病。　　2．病因及诱因 ? 基本病因 诱因 抽血性心肌损害——冠心病心肌抽血、心梗（最常见） 心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见）、甲亢心 后负荷过重——高血压、肺A高压、主A瓣狭窄、肺A瓣狭窄 前负荷过重——瓣膜关闭不全：主闭、二闭、三闭；左右心分流：间隔缺损、动脉导管未闭；循环血量增加：慢性贫血、甲亢 感染(呼吸道感染是最常见、最重要的诱因) 心律失常——房颤（最重要诱因） 血容量增加——输液过多过快、钠盐摄入过多 劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒 治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药 原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血 　　3．病理生理　　（1）Frank—Starling机制——在一定限度内增加前负荷可使回心血量增多，心室舒张末期容积增大，从而增加心排量，提高心脏作功量。　　（2）心肌肥厚（心肌重塑）心肌细胞反应性肥大，数量不增加，而以心肌纤维增多为主，使心肌顺应性降低。由于交感-肾素系统激活，心肌收缩力增加，心输出量增加。　　（3）交感神经系统、肾素．血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活及各种体液因子的改变心力衰竭患者血中去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、心钠肽、脑钠肽、缓激肽等分泌增多。 ? ? 分泌部位 心衰时 功能 心钠肽（ANP） 心房肌+心室肌 分泌增加 ①扩张血管 脑钠肽（BNP） 心室肌 分泌增加 ②增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-AT的水钠潴留 ③ANP、BNP的水平与心衰严重程度正相关 精氨酸加压素 下丘脑 分泌增加 抗利尿；收缩周围血管；维持血浆渗透压 内皮素 血管内皮 分泌增加 强烈的收缩血管作用 ? 　　注意：①精氨酸加压素是由下丘脑分泌后沿下丘脑垂体束的轴突被运输到垂体后叶的（7版生理学P230），6版内科学P163、7版内科学P167错为“由垂体分泌的”。　　②血管升压素（VP）也称抗利尿激素（ADH）,在人类称精氨酸血管升压素\精氨酸加压素（AVP）等，命名混乱，其实质都是一样的,其英文名称都是vasopressin。 　　（4）舒张功能不全　　①主动舒张功能不全当能量供应不足时，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。　　②心室肌顺应性降低可引起心室充盈障碍。见于心室肥厚，如高血压、肥厚性心肌病。　　（5）心肌损害和心室重构心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。　　4．心衰分类及分级　　（1）心衰的分类　　心衰的分类方法很多，如：①急性心衰和慢性心衰；②左心衰、右心衰和全心衰；③低排出量心衰和高排出量心衰；④收缩性心衰和舒张性心衰；⑤无症状心衰和充血性心衰。其中最常考的还是③、④、⑤分类法。　　大多数都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。　　注意:不要与《外科学》中的高排出量休克、低排出量休克相混淆。两者临床表现类似。 ?　　无症状心衰是指在左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50％以下而无心衰症状的阶段。 ?　　（2）心衰的分期 ?　　A期心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 ?　　B期已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 ?　　C期器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 ?　　D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 ?　　（3）心衰的分级（NYHA分级） ?　Ⅰ级患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 ?　Ⅱ级心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 ?　Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状