高血压相关知识要点讲解.docVIP

高血压相关知识 一、高血压的概述 高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压的95％以上；在不足5％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。高血压发病的原因很多1、性别和年龄无论男女，平均血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高比舒张压更明显。2、职业从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高，城市居民较农村居民患病率高，且发病年龄早3、饮食与血压摄入过多钠盐，大量饮酒，长期喝浓咖啡，膳食中缺少钙，饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低，均可促使血压增吸烟吸烟不仅对呼吸系统有不良影响，也是导致冠心病的危险因子，并可使血压升高。 5肥胖和超体量肥胖者高血压患病率是体重正常者的2～6倍。 6遗传高血压与遗传有一定关系。流行病学调查发现父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。7、精神心理因素精神紧张不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。遗传学说 双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。肾素－血管紧张素系统 肾小球入球动脉的旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（ATII）。ATI可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，ATI还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高。钠与高血压 精神神经学说 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗 其他流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾 1．一般表现原发性高血压通常起病缓慢，早期无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕 气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。并发症高血压病后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。（1）心左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 （2）脑长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍。血压升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。（3）肾长期持久血压升高可致进行性肾炎硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。 （4）血管除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使主动脉夹层并破裂，常可致命。 （5）视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血。 诊断标准 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。根据影响预后的因素（血压升高水平、其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害及并发症情况），对高血压患者做出危险性分层，详见下表：）＜＜ 正常血压(mmhg) 收缩亚＜＜ 高血压分级 1 级2 级 3 级 其他危险因素及病史 舒张压 收缩压 舒张压 收缩压 舒张压 140～15990～99 160～179 100～109 ≥ 180 ≥ 110 无其他危险因素 低危 中危 高危 1～2个危险因素 中危 中危 极高危 ≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病 高危 高危 极高危 有并发症极高危 极高危 极高危 治疗对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。非药物治疗 适用