CCB降压保肾解读.pptVIP

哪种药物可以达到同时降低血压和血压变异性的效果？DD，CCB，BB，ARB，AB，CCBND还是ACEI？ 下面我们来看一组荟萃分析 * 研究中，络活喜组患者收缩压显著降低达10mmHg，而安慰剂组患者仅降低1mmHg。 氨氯地平联合ACEI有效减少蛋白尿 AJH 2002; 15:1042–1049. 这种额外的作用与联合治疗更好的降低肾小球内压相关 研究纳入309名高血压合并糖尿病并伴微白尿蛋白的患者，随机接受福辛普利、氨氯地平或两者联合用药的治疗。随访4年。 高血压损害肾脏自身调节功能系统血压直接传递到肾小球内 Biff F. Palmer , Am J Med Sci 2001;321(6):388-400 Lance D. Dworkin et al. Hypertension and the Kidney 肾脏灌注压，mmHg 正常肾功能自调节反应 慢性肾功能丧失 PGC、RPF、GFR PGC 肾小球毛细血管压 RPF 肾脏血流 GFR 肾小球滤过率 肾小球高压促进缩血管物质内皮素-1(ET-1)生成增加，导致肾脏损伤 1.薛浩,中国药物应用与监测2005;4:34-8 细胞外基质成分降解? 细胞外基质成分堆积 系统高压 肾小球高压 AngⅡ? ET-1 ? TGF-β1? 肾小球硬化及肾间质纤维化 蛋白尿，GFR? 缩血管 CKD 2.Kohan DE，et al. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010 Mar;19(2):134-9. 入球小动脉舒张，增加肾小球内压 Lance D. Dworkin et al. Hypertension and the Kidney MAP: 平均动脉压 PGC：肾小球内压 RA：入球血管阻力 RE：出球血管阻力 正常肾脏自调节功能 肾脏自调节功能损伤后 入球小动脉内皮功能失调，自动调节血管舒张的功能被压力诱导的被动舒张所代替, 慢性肾功能不全患者如果高血压未能控制，可加重其肾功能损害 Koichi Hayashi,et al. Circulation Research.2007;100:342-353. N-型Ca 2+通道同时分布于出/入球小动脉 L-型Ca 2+通道仅分布于入球小动脉 氨氯地平同时作用 于L,N,-型通道 硝苯地平仅作用于L-型通道 氨氯地平同时作用于L,N,-型通道 入球小动脉 出球小动脉 氨氯地平扩张入球和出球小动脉作用相似 硝苯地平主要扩张入球小动脉，增加肾小球压力 氨氯地平扩张入球和出球小动脉作用相似 0 0.5 1 氨氯地平 硝苯地平 出球 / 入球小动脉扩张比率 Koichi Hayashi,et al.Circulation Research.2007;100:342-353. 1,Koichi Hayashi,et al. Circulation Research.2007;100:342-353 2,Debbie L. et al.J Clin Hypertens (Greenwich). 2008 Oct;10(10):803-4. 氨氯地平与RAS抑制剂 均作用于肾小球出入球动脉，降低肾小球内压 氨氯地平有效降低血浆内皮素-1水平 Mustafa Mohammadi et al.ARYA Atherosclerosis Journal, 2007, 3(2): 94-99 血浆内皮素-1 (pg/ml) 36只新西兰白兔，随机分为正常饮食对照组(n=9) ，正常饮食氨氯地平组(n=9) ，高胆固醇饮食对照组(n=9)和高胆固醇饮食氨氯地平组(n=9) ,观察8周 *正常饮食对照组 vs. 正常饮食氨氯地平组, 高胆固醇饮食对照组和高胆固醇饮食氨氯地平组，p 0.05 #高胆固醇饮食对照组 vs.高胆固醇饮食氨氯地平组，p 0.05 $正常饮食氨氯地平组 vs.高胆固醇饮食对照组 和高胆固醇饮食氨氯地平组. p 0.05 氨氯地平联合ACEI有效抑制内皮素-1缩血管作用 Markus G. Lang et al.Curr. Eye Res. 16: 208–213, 1997 12 11 10 9 8 7 120 100 60 80 40 20 0 对KCl诱导的最大收缩反应百分比(%) 内皮素-1(-logM) 对照组 贝那普利 氨氯地平 小剂量联合 大剂量联合 氨氯地平/小剂量联合/大剂量联合vs.对照组，p0.05; 大剂量联合vs.氨氯地平/小剂量联合p0.05 研究显示：络活喜?基本不被透析清除，透析高血压患者无需调整剂量 前瞻性、开放研究，共入选17名接受透析治疗的高血压患者。4周清洗期后，患者接受络活喜?5mg/天治疗30天。第1