- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
肾上腺、肾脏功能检测 Adrenal gland, kidney function tests 汪雪峰 江苏大学核医学教研室 肾上腺的组成 肾上腺皮质激素 皮质细胞内富含脂质,以胆固醇为原料,经过复杂的酶促反应,生成几十种皮质类固醇,其中有很强生物活性的就是皮质激素。皮质激素分为三类:糖皮质激素、盐皮质激素和肾上腺性激素。 糖皮质激素 皮质醇是糖皮质激素的主要代表,它是关乎生命存活与否的关键激素。皮质醇对糖、蛋白质、脂肪和水盐的代谢有极其重要的调节作用。皮质醇分泌过多或过少都会引起严重的疾病。皮质醇具有强烈的抗炎、解毒、抗过敏、抑制免疫反应等作用。当病人在应激状态下,如高热、外伤、手术、大出血及严重的精神创伤等情况下,肾上腺分泌的皮质醇会几倍甚至几十倍地上升,以便使身体的内外环境在新的条件下达到新的平衡。由于人们发现皮质醇(作为药品就是氢化可的松)对风湿热具有独特的治疗作用, 盐皮质激素 醛固酮是盐皮质激素的主要代表,由肾上腺皮质球状带分泌。它主要作用于肾小管,增加钠离子的重吸收,同时增加钾离子和氢离子从尿中排出体外,所以醛固酮是体内维持正常钾、钠代谢的最重要的激素。醛固酮分泌过多,就会引起体内过多的钠的潴留,使血容量增加,血压升高,并出现低血钾;如果醛固酮分泌不足,则钠的排泄增加,血容量不足,血压下降,血钾就会上升。 肾上腺性激素 不论男女,肾上腺皮质均可生成睾丸酮及雌激素,但量微,在正常情况下不至于干扰性腺的正常功能。而肾上腺可以生成大量的具有弱雄激素作用的脱氢表雄酮和雄烯二酮,它们对青春发育期的到来及绝经期妇女雌激素的生成等方面具有重要意义。 肾上腺髓质激素 肾上腺髓质的分泌细胞是嗜铬细胞,分泌的激素有肾上腺素和去甲肾上腺素。在应激状态下,这两种激素均可大量分泌入血,引起心率加速、血流加快、血压升高,还对支气管和肠管平滑肌的舒缩、汗腺的分泌等均有调控作用。交感神经系统在中枢部分可释放肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,统称儿茶酚胺,外周的交感神经末梢只释放去甲肾上腺素。 正常分泌的昼夜规律: 最高:早晨 8~10时 最低:午夜12时 氢化可的松分泌量:20mg/d 应激:200~300mg/d 二、正常参考值 血浆F:上午8时:50~280μg/L; 下午4时:30~150μg/L 午夜0时:20~80μg/L 尿游离F: 47~110μg/24h (与血浆游离F成正比) 尿17-羟、17-酮变化更显著,反映肾上腺皮质功能无重叠,检测价值更大。 三、临床意义 皮质醇增高 1、柯兴氏综合征:肾上腺瘤、肾上腺癌、垂体嗜碱细胞分泌过量的ACTH引起 2、异位ACTH综合征:异位ACTH肿瘤 3、代谢性疾病:肝硬化、肾病 皮质醇降低 1、Addison’s disease:原发性肾上腺皮质机能减退症 2、继发性肾上腺皮质功能低下:ACTH分泌不足 3、先天性肾上腺皮质增生 4、其他:长期ACTH或皮质激素治疗 正常人每天分泌50~150μg,脉冲式分泌,半衰期20~30min,在肝脏、肾脏灭活; 普盐(Na160mmol/d),7d后上午8h空腹卧位取血,起床立位2h再取血,立即分离血浆,RIA测定卧位:28~138pmol/L,立位138~415pmol/L,尿醛固酮14~53nmol/24h; 三、临床意义 血浆ALD增高 1、原发性ALD增多症(PA):又称Conn综合征,常见原因醛固酮瘤(60~80%),单个腺瘤,左侧多见;特发性ALD增多症(IHA, 20~30%),双侧弥漫性增生; PA与IHA鉴别: PA:清晨高,立体2~4hALD下降; IHA:ALD水平低于PA,但立体后升高。(卧、立位ALD变化鉴别) 2、继发性ALD增多症(SA):ALD代偿性反应:充血性心衰、肝硬化失代偿期、肾病综合征、特发性水肿、妊高症等。机制:有效血容量减少,刺激肾小球旁器肾素分泌增加,肾素使血管紧张素增加,ALD分泌增加。 3、其他:利尿剂、口服避孕药等 ALD降低 1、ALD缺乏症:又称低ALD血症,全肾上腺皮质机能减退症 (临床上高血钾、低钠血症、低血容量、体位性低血压) 2、其他:心得安、可乐宁、利血平等药物,急性乙醇中毒等。 由垂体前叶嗜碱细胞合成分泌,受下丘脑促皮质素释放激素(CRH)的调节,ACTH缺乏,将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。 药理作用:主要促进F分泌,其次促进雄激素和雌激素分泌 特点:分泌过程脉冲式和应变的,释放的频率和幅度昼夜节律;应激如烧伤、中毒,ACTH分泌增加;上午6~8h达高峰,下午6~11h最低;半衰期10~25min;正常人
文档评论(0)