督灸治疗AS临床研究解读.pptVIP

一、强直性脊柱炎（概述；西医病因、发病机制、病理；中医病因病机；诊断“诊断思维与诊断标准”及与RA鉴别诊断、药物治疗、病程与预后） 二、临床研究（科研课题及研究生临床观察） 内 容 一、强直性脊柱炎 1、定义： AS属血清阴性（RF“—”）关节病，以侵犯脊柱及骶髂关节为主，并可累及周围关节的慢性进行性自身免疫性疾病。附着点病是AS的基本病理改变。附着点病是指肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位的炎症、纤维化及骨化，主要发生在骶髂关节、椎间盘、椎体周围的韧带、跟腱、跖筋膜、胸肋连接等部位。疾病过程中AS的成纤维细胞分泌骨基质、导致韧带骨化，后期可引起脊柱、髋等关节强直，造成驼背畸形，活动受限。致残率很高。（100%） 2、患病率：我国约3‰（2%，25%） 3、年龄和性别：多年轻时发病，发病年龄常为10~40岁，15~35岁是高峰期，40岁以后发病少见。男女比例约为：10:1, 男性发病较女性重。 强直性脊柱炎 --- 概述 Ankylosing spondylities简称AS 1、遗传因素：HLA-B27与AS强相关。AS患者90%左右HLA-B27（+），而HLA-B27（+）的AS有明显的家庭聚集性，其一级亲属患病高达25%左右。（人们高度怀疑B27为本病的遗传易感基因）。但是，HLA-B27（+）人群AS患病率只有2%。且AS患者中有10%的人B27（—）（正常人？）。 2、环境因素（感染因素）：发现革兰氏阴性杆菌---克雷白杆菌通过肠道粘模起作用。克雷白杆菌的出现与血清IgA 升高相平行，而IgA抗克雷白抗体只见于AS病人。另有多人报道，AS病人存在泌尿生殖系感染。 近期的病机研究认为CD80是联系强直性脊柱炎与肠道粘膜免疫的一个至关重要的因子，CD80高表达标志着强直性脊柱炎的活动及肠道粘膜免疫紊乱 ，通过分子模拟学说机制导致自身免疫紊乱发为强直性脊柱炎 （课题） 3、内分泌：（性激素） 本病青春期前发病罕见，而青春期后青年发病猛增，40岁以后发病又较少见；女性患病率显著低于男性。 4、外伤： 强直性脊柱炎--- 西医病因、发病机制和病理 病因（本病病因不明） 1、分子模拟学说。 2、受体学说。 强直性脊柱炎--- 西医病因、发病机制和病理 发病机制 1、附着点病是AS的基本病理改变。附着点病是指肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位的炎症、纤维化及骨化，主要发生在骶髂关节、椎间盘、椎体周围的韧带、跟腱、跖筋膜、胸肋连接等部位。病理表现为：①炎症初期局部以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，伴有多核白细胞。②炎症进展中引起附着点侵蚀破坏和纤维化、钙化或新骨形成。③炎症过程反复发生，韧带钙化，形成骨桥或骨板。这些病变可以由脊柱下端逐步向上发展，最终形成竹节样变。 2、骶髂关节是本病最多累及的部位。病理表现为软骨、纤维炎，软骨变性、破坏，软骨下骨板破坏，关节间隙纤维化等。 强直性脊柱炎--- 西医病因、发病机制和病理 病理 祖国医学认为AS属于“腰痛”、“肾痹”、“骨痹”、“督脉病”、“大偻”的范畴。国标《中医临床诊疗术语》将强直性脊柱炎命名为“脊痹”。 肾虚为本，寒湿、痰瘀阻滞为标 。肾精不足是AS发病的根本，风、寒、湿邪、跌仆损伤等均为诱发因素。 崇氏认为：AS早期为肾虚督空，中期为脾肾两虚，晚期为痰阻血瘀。 强直性脊柱炎--- 中医病因病机 1984修订的纽约标准（肯定---符合放射学标准和1项以上临床标准；可能AS----符合3项临床标准或符合放射学标准而不具备任何临床标准。） （附X光片） 强直性脊柱炎--- 诊断标准 1、做好问诊（临床症状特点）：（1）年龄、男女、（2）腰痛或臀部交替痛，夜间痛甚等（3）晨僵活动后缓解（4）了解关节病变是否有自下而上的发展规律。（5）有无肠道感染病史（长期腹泻史）（研究证实，该病的发生与肠道克雷伯氏杆菌、志贺菌有密切关系）。（6）有无AS家庭遗传史（7）有无外伤史。（8）有无虹膜炎病史。 2、体格检查：腰骶部有无压痛、脊柱的生理曲度、直腿抬高试验、“4”字试验、压棘试验、骨盆挤压试验、枕墙距、指地距、胸廓活动度（若下降则不能去西藏）。 3、实验室检查：HLA-B27，三大常规，ESR、CRP，Ig、补体C3、TC亚群，肝肾功、CK等。 4、CT（CR）检查：CT分辨率高，可发现骶髂关节细小的变化，利于早期诊断。对以上检查结果进行综合分析，才能做出最后诊断。 强直性脊柱炎--- 诊断 鉴别点 AS RA 家族史 +++ + 性别分布 男 〉女 女男 受累关节 寡关节、非对称性大关节 、下肢上肢 多前节、对称性、小关节和大关节、上肢和下肢 骶髂关节受累 + - 脊柱受累 全脊柱、上升性 仅颈椎 类风湿结节 - + RF 多（-） 多（+） HLA-B27 90%（