心力衰竭的诊断和规范化治疗要点.pptVIP

心力衰竭的诊断和规范化治疗 背景知识 流行病学 各种心脏病的严重阶段 冠心病 风湿性心瓣膜病 高血压 进展性疾病，预后不良 生活质量差、住院率高、死亡率高 有临床症状者的5年存活率与恶性肿瘤相仿 死亡原因 泵衰竭 心律失常 猝死 最新定义 2007年中国指南 任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留 2008年ESC指南 心力衰竭是一种临床综合征，患者具有以下特点 典型的心衰症状 典型的心衰体征 静息状态下心脏结构或功能异常的客观检查证据 2009年美国指南 由于心脏的各种结构或功能的病变使心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一种复杂的临床综合征 模式转变 心肾模式 水钠潴留 利尿剂 血流动力学模式 心输出量降低 正性肌力药 过度的外周血管收缩 静脉内血管扩张剂 模式转变 神经激素模式 生物学活性分子综合的过度表达 ACEI、β受体阻滞剂 分子生物学模式 心肌重构 心肌细胞肥大，收缩力降低，寿命缩短 心肌细胞凋亡，代偿走向失代偿 心肌细胞外基质纤维化或降解，室壁变薄和扩大 ACEI、β受体阻滞剂、干细胞治疗 模式转变 奠定了慢性心力衰竭药物治疗的基础 传统的“强心、利尿、扩血管”被取代 以神经内分泌拮抗剂为主的联合应用 利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂 或加上地高辛 非药物治疗进展 CRT ICD 心脏移植 临床表现和诊断 左心功能不全 症状 肺淤血 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量减少：疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 呼吸困难机制 1. 平卧时静脉回流及水肿液吸收↑→肺淤血、水肿↑ 2. 入睡后迷走N张力↑→支气管收缩→通气阻力↑ 3. 入睡后CNS抑制→对外周传入刺激不敏感。当肺淤血很严重时才刺激呼吸中枢→突然惊醒 左心功能不全 体征 原心脏病体征 HR增加? 奔马律 P2亢进 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全 症状 体循环淤血的表现 纳差、恶心、呕吐 腹胀、上腹胀痛 黄疸 夜尿增多 右心功能不全 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 辅助诊断 心电图 胸片 心脏大小、形态异常，肺淤血 心超 心脏扩大、EF降低 心房扩大而EF正常 血流动力学 PCWP》12mmHg 右心衰 周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断进展 BNP-B型利钠肽 由心肌细胞合成，在心室表达 具有生物学活性激素 功能 拮抗RAS系统，抑制交感系统 扩张血管 抑制心肌纤维化、血管平滑肌细胞增生 抗冠状动脉痉挛 NT-proBNP 半衰期更长、更稳定 反映短暂时间内新合成 诊断进展 指导诊断 衰竭程度越严重，浓度越高 左室收缩功能障碍 左室舒张功能障碍 瓣膜功能障碍 右室功能障碍情况 鉴别诊断呼吸困难病因 指导治疗 判断预后 诊断进展 诊断进展 诊断内容 心衰类别 左心、右心、全心 收缩功能、舒张功能 初发急性、慢性、慢性急性加重 分级分期 主观：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观： A、B、C、D期 血流动力学 容量状态 外周灌注 诱因 病因 心功能分级及客观评价 治疗 治疗目的 缓解症状 纠正血流动力学 改善生活质量 提高运动耐量 延长寿命 防止心肌损害加重 慢性心衰的阶段性防治策略 非药物治疗 患教主题及与有关技能和自我管理行为 心衰的定义和病因，理解原因和诱因 心衰的症状和体征 监视和辨别体征和症状 记录每天的体重 知道怎样和什么时候通知医疗人员 药物治疗 理解药物的适应症、剂量和效果 认识到每种处方药物的常见副作用 调整危险因素 理解戒烟的重要性 高血压患者监测血压，糖尿病患者控制血糖 避免肥胖 饮食推荐 必要的话限盐，避免摄入过多的液体 适量摄入酒类，监测和防止营养不良 患教主题及与有关技能和自我管理行为 运动推荐 进行适当的体力活动 理解锻炼的好处 免疫接种 接种流感和肺炎球菌等疫苗预防感染 睡眠和呼吸障碍 认识到预防行为，如：减肥、戒烟、戒酒 依从性 理解遵守推荐治疗的重要性 心理社会方面 理解沮丧症状和认知障碍在心衰患者中很普遍 社会支持的重要性 预后 理解重要的预测因子，做出现实的决定 药物治疗 利尿剂 机制 抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收 遏制钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷 减轻肺淤血，提高运动耐量 减轻腹水、外周水肿和体重 作用 唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 能更快的缓解心衰症状 适当使用,是其它药物治疗的基础 不能单独用于心力衰竭C期的治疗 利尿剂 原则 小剂量开始 逐渐增加直至尿量增加、体重每日减轻0.5-1.0kg 病情控制(肺部