新生儿黄疸的诊治要点.ppt

新生儿黄疸的诊治 宁德市闽东医院 陈东亮 病因 胆红素生成过多 肝脏胆红素代谢障碍 胆汁排泄障碍 胆红素生成过多 红细胞增多症 血管外溶血 同族免疫性溶血 感染 肠肝循环增加 红细胞酶缺陷、形态异常、血红蛋白病等 肝脏胆红素代谢障碍 缺氧和感染 遗传代谢综合征 药物 其他如甲状腺功能低下、垂体功能低下等 胆汁排泄障碍 新生儿肝炎：多种病毒感染引起的宫内感染 先天性代谢性疾病 胆管阻塞 诊断 判断黄疸程度 进一步完善病史，家族史，体格检查 判断黄疸程度 判断黄疸的程度 相关病史 家族史 父母或兄弟姐妹有黄疸或贫血 兄弟姐妹新生儿黄疸史 兄弟姐妹肝病史，如囊性纤维化，半乳糖血症，络氨酸血症，高蛋氨酸血症，Crigler-Najjar等 母孕史 孕期不明原因疾病 怀孕期用药 发动和分娩史 吸引产出 胎膜早破 Apgar评分 婴儿病史 胎粪排出延迟或便次减少 热卡摄入 呕吐 讨论 患儿A：足月，第3天，13mg/dl 患儿B：早产，第2天，8mg/dl 患儿C：足月，第6天，14mg/dl 患儿D：足月，第1天，5mg/dl ABCD谁需要干预？ 足月儿干预 早产儿干预 2004年美国儿科学会提出小时胆红素值超过第95百分位即为异常，应给予干预，并列出光疗与换血的小时胆红素列线图，便于临床使用。 AAP新生儿黄疸换血干预曲线 危险因素 新生儿溶血(自身免疫性溶血)、G-6PD缺陷、窒息、缺氧、酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、低蛋白血症、低血糖、清蛋白30g／L 治疗 一般以血清总胆红素＞205.2(或220.6)μmol/L，间接胆红素增高为主，进行光疗，＞342.0μmol/L为换血标准。 近年来发现按总胆红素标准存在过度治疗和治疗不足的情况。 治疗手段 光疗 换血疗法 药物治疗 光疗副作用 发热：荧光灯产热 腹泻：光疗代谢产物经肠道排出时刺激肠壁 皮疹：原因不明 核黄素缺乏与溶血：核黄素吸收高峰在450nm，蓝光治疗时与胆红素同时分解，光疗超过24h可造成体内核黄素缺乏。而核黄素缺乏影响黄素腺嘌呤二核苷酸的合成，使红细胞谷胱甘肽还原酶活性降低，导致溶血加重 青铜症：胆汁郁积，光疗阻止胆管对胆红素光氧化物的排泄 血源：Rh不合溶血症； 传统选用：Rh系统同母亲、ABO系统与新生儿 相同的血液。 近年来可选用与患儿同型的血液 ABO不合溶血症： 传统选用： AB型血浆和O型红细胞混合血。 近年来可选用与患儿同型的血液 换血量：150-180ml/kg 治疗药物 白蛋白(1g/kg)或血浆(10ml/kg) 增加胆红素与白蛋白的结合 苯巴比妥(5mg/kg/d) 葡萄糖醛酸转移酶诱导剂 5%碳酸氢钠(3~5ml/kg) 提高pH值有利于胆红素与白蛋白结合 静脉丙种球蛋白(0.4~1g/kg/d) 封闭网状内皮系统巨噬细胞上FC受体 锡原卟啉(1~6μmol/kg,im) 血红素加氧酶抑制剂 微生态制剂 降低β-GD活性，减少肠肝循环 刺激肠蠕动，促排便，增加胆红素的排泄 使结合胆红素还原成尿胆原粪胆原随粪便排出 中成药茵栀黄 清热利湿，保肝利胆，增加胆汁排泄 抑制β-GD活性(茵陈蒿)，减少肠肝循环 随访 出院后随访应根据出院时龄和危险因素评估而有所不同 出生24 h内出院，应在生后72 h随访； 出生24～48 h出院，应在生后96 h随访； 出生48～72 h出院者，生后120 h随访。 总结 不能用一个固定的界值作为新生儿黄疸的干预标准 高危因素的评估 避免过度治疗或是延误治疗 密切随访，适时干预 光疗 光、氧 胆汁、尿液排出 4Z，15Z-胆红素 4Z，15E+光红素 当胆红素水平超过225μ?mol/L时， 24小时光疗能降低50%血清浓度。 当胆红素低于100μ?mol/L时， 已达“饱和点”，不能进一步降低胆红素。 适应症: ① 产前已明确诊断为新生儿溶血病，出生后脐血Hb120g/l，或脐血胆红素4.5mg/dl (76.9μmol/l)及胎儿水肿者 ② 足月儿血清总胆红素20mg/dl(342μmol/L)或出生12小时内胆红素上升12μmol/小时 ③ 出现胆红素脑病的早期表现（警告期） ④ 早产儿及上一胎溶血严重者放宽指征 换血疗法 方法： 种 类 换 血 途 径 特 点 单管交替 脐静脉 较慢，不同步