急性胰腺炎X要点.ppt

概述 急性胰腺炎(AP）在临床上的表现差异很大，轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程长，并发症多，治疗复杂，病死率高。 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。 概述 重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假性囊肿（CT值10Hu）等局部并发症者，或两者兼有 约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。 病因及发病机制—胰酶异常激活 胆道疾病 暴饮暴食和酗酒 胰管阻塞 ERCP检查后引起明显的急性胰腺炎在整个急性胰腺炎中约占3% 腮腺炎、华支睾吸虫、败血症等感染性疾病 腹部手术和外伤 高脂血症、原发性甲状旁腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特发性胰腺炎 ——病情加重因素——全身炎症反应综合征 全身炎症反应综合征的临床判断标准是： ①体温36℃或38℃； ②脉搏90次/分； ③呼吸20次/分或二氧化碳分压32mmHg； ④血白细胞12×109/L或幼稚细胞10%； 如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变的因素 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。 重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。 病因及发病机制——病情加重因素——胰腺再灌注损伤 胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组织微循环的血流灌注和氧供。 病因及发病机制——机体的易感性 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感性差异。 病理 根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。 病理改变有四种情况：胰腺实质的酶性破坏、蛋白溶解；血管壁坏死及出血；脂肪溶解酶引起的局灶性脂肪坏死；伴发的炎症反应 症状 腹痛：95%的病人以腹痛为首发症状。常突然起病，疼痛轻重不一，可为钝痛、刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧，一般解痉剂不能缓解。多数位于中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。进食加剧，前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。严重者腹痛剧烈，持续时间长，胰腺渗出液的腹腔扩散可导致全腹弥漫性的疼痛。少数病人尤其是年老体弱者可仅有轻微腹痛或全无腹痛。也有极少数以突起的休克或昏迷为首发症状，预后极差。 恶心、呕吐：80%—90%出现恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，少数可吐出蛔虫。呕吐不能缓解疼痛。 症状 发热：多数病人有中等度以上发热，持续3—5天。有寒战、持续高热不退或体温逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或伴有胆道感染。 黄疸：早期见于肿大的胰头压迫胆总管、存在胆道结石。后期出现黄疸还要考虑并发胰腺脓肿、假性囊肿压迫胆总管、存在肝细胞损害等。 脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。 体征 多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Cullen征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。 实验室检查 血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降，持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重， SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症（胃肠穿孔、缺血性肠病、宫外孕、肠梗阻等）、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。 尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。 实验室检查 胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中高，在血清淀粉酶降至