医学免疫学-第十七章 超敏反应.pptVIP

第十七章 超敏反应 重点内容: 1、掌握超敏反应（变态反应）的概念 2、掌握第Ⅰ型变态反应的机制和防治原则 3、掌握各型变态反应常见疾病病名 4、掌握Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应的发病机理 IC沉积或镶嵌于血管基底膜，此乃造成血管基底膜炎症和组织损伤的始动因素。 1．激活补体 产生过敏毒素和趋化因子等。趋化至局部的肥大细胞、嗜碱粒细胞释放活性介质。上述介质和过敏毒素共同导致局部血管通透性增高，引起渗出和局部水肿。 2．吸引白细胞浸润和集聚 中性粒细胞趋化至局部，在吞噬IC时释放毒性氧化物和溶酶体酶，损伤邻近组织。单核/巨噬细胞浸润主要参与IC引起的慢性组织损伤。 3．活化血小板 局部聚集和激活的血小板可释放血管活性胺类物质，导致血管扩张、通透性增加，加剧局部渗出和水肿，并激活凝血机制，形成微血栓，引起局部缺血、出血和组织坏死。 孙汶生主编-2005春-朱 * Ⅲ型超敏反应导致的疾病被称为免疫复合物病（ICD），分为两类：局部ICD发生于抗原进入部位；全身ICD乃IC随血流播散沉积在多个部位所致。 (一) 局部免疫复合物病 1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清，局部出现剧烈炎症反应。 2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者，类似Arthurs反应。 长期大量吸入植物性或动物性蛋白质以及霉菌孢子，可引起变态反应性肺泡炎或间质性肺泡炎，也