消化性溃汤的病因和药物治疗资料.pptVIP

* 安医大 胶体碱式枸橼酸铋 tripotassium? dicitrate? bismuthate 三钾二枸橼酸铋、枸橼酸铋钾 药理作用 溶于水形成胶体溶液。能形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护膜。也能降低胃蛋白酶的活性。还能促进粘液分泌。 临床应用 用于胃、十二指肠溃疡、疗效与H2受体阻断剂相似，但复发率较低。 不良反应 服药期间可使舌、粪染黑。偶见恶心等消化道症状。肾功不良者禁用，以免引起血铋过高。 根除幽门螺旋杆菌治疗 幽门螺旋菌能分泌蛋白分解酶使胃粘液分解，破坏粘膜屏障。消除幽门螺旋菌可明显减少十二指肠溃疡的复发率。 根治幽门螺旋菌具有重要意义。幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2-3药作联合应用。 消化性溃疡治疗史上第二次革命 HP感染治疗的适应症 必须治疗 消化性溃疡病（无论活动性或非活动性，无论有无并发症） 早期胃癌术后 胃黏膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤； 明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生，重度不典型增生应考虑 癌变） HP感染治疗的适应症 支持治疗 计划使用NSAIDs 部分FD （功能性胃肠病） GERD（胃食管反流病） 胃癌家族史 根除Hp的治疗方案 PPI为基础的方案：疗程7-14d。 ①奥美拉唑或兰索拉唑； ②阿莫西林或克拉霉素； ③甲硝唑或替硝唑。 铋剂为基础的方案：疗程14d。 ①胶体次枸橼酸铋； ②阿莫西林或克拉霉素； ③甲硝唑或替硝唑。 * 安医大 1.确诊PU 2.判断Hp是否阳性 3.Hp阳性者，根除Hp治疗 4. Hp阴性PU 1）任何一种H2RA或PPI DU4~6周，GU6～8周 2）或粘膜保护剂如CBS(胶体次枸橼酸铋) GU8~12周 3）反复发作者需用 H2RA维持治疗至少1年 5.手术适应症：大出血、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、癌变 PU治疗策略 谢谢大家 安医大 安医大 消化性溃疡的病因和治疗药物 消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，包括： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU） 因溃疡的形成与胃酸－胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 消化性溃疡的发病与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关。 侵袭因素 防御-修复因素 胃溃疡主要是防御、修复因素↓ 十二指肠溃疡主要是侵袭因素 ↑ 病因：幽门螺旋杆菌、非甾体抗炎药 胃酸和胃蛋白酶、应激和心理因素 胃十二指肠运动异常 病因和发病机制 失去平衡 * 安医大 1、幽门螺杆菌（HP）感染：主要病因 Why？ （1）消化性溃疡患者中Hp感染率高 （2）根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 （3）Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 a. Hp毒力因子损害粘膜的防御-修复机制 b.Hp感染增加了促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素。 a.b两方面协同造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。  2、胃酸和胃蛋白酶 分泌 经HCl激活 主细胞 → 胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶 ↓ 降解蛋白质分子 侵袭粘膜 胃蛋白酶的活性受胃酸制约（pH4.0），所以胃酸在致病过程中发挥更重要的作用。 3、非甾体抗炎药（NSAIDs） 长期应用NSAIDs，可导致一系列从糜烂到溃疡的胃肠道粘膜病变。 损伤机制 a.弱酸脂溶性药物,能直接穿过胃粘膜屏障，导致H+反弥散，