常用的抗心律失常药资料.pptVIP

心律失常 首选药 窦性心动过速 病因治疗，普萘洛尔 房颤、房扑 转律：奎尼丁 ↓心室率：强心苷 房早 普萘洛尔（心得安） 阵发性室上速 维拉帕米 急性心梗致室速 利多卡因 强心苷中毒致室速 苯妥英钠 阵发性室速 利多卡因 室颤 利多卡因 快速型心律失常的药物选用 * * 南美洲当地居民使用金鸡纳树皮治疗疟疾已有近百年的历史，1820年，从茜草科植物金鸡纳树皮中提取的一种生物碱。 疟疾是以周期性冷热发作为最主要特征，脾肿大、贫血以及脑、肝、肾、心、肠、胃等受损引起的各种综合征。 * 那么，奎尼丁有多少种治疗作用和毒不好的反映呢? 然后，在实际工作中，由于奎尼丁的不好的反映较多见，而且由于新的有作用的抗心律变态药物不断发生，使奎尼丁的应用范围已逐渐减少。如对于室速的治疗，由于利多卡因及直流电击复律有很好的效果，并且不好的反映亦较轻，因此已很少再应用奎尼丁终止室速及治疗其它室性心律变态。对于各种室上速，由于电复律及心律平，异搏定等药物的疗效分明，也已很少再施用奎尼丁来终止室上速发作。 * 是初期被迫停药的主要理由 * 抗心律失常药 一、正常心肌电生理 静息膜电位：心肌细胞在静息时，膜电位处于内负外正的极化状 态。 动作电位：心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位， 按发生顺序分成5个时相。 1、正常心肌膜电位 0相（除极期）：静息电位由-90mV上升至+30mV 快反应细胞—Na+经过细胞膜快钠 通道大量迅速内流 形成。 慢反应细胞—Ca 2+较慢的内流引起。 1相（快速复极初期）：短暂K +外流和Cl-内流。 2相（缓慢复极期）：主要是Ca 2+内流，并有少量Na+缓慢内 流，同时有 少 量的K+外流及Cl-内流，是多种离子流入流 出的平衡结果，又称平台期。 3相（快速复极期）： Ca 2+内流停止， K + 迅速外流，膜电 位迅速恢复到静息膜电 位水平。 4相（静息期）：通过Na + ,K + -ATP酶作， 恢复到静息电位时的离子分布。 动作电位时程（ADP）：0相到3相完成了除极和复极 2、自律性 部分心肌细胞在没有外来刺激的作用下，自发的节律性兴奋的特性。 3、传导性 心肌细胞在任何部位发生的兴奋不但可以传至整个细胞，而且可以传至相邻细胞，以至引起整块心肌 的兴奋。 4、有效不应期 心肌细胞从除极开始到复极膜电位恢复到- 60mV的一段时程内，刺激不能引起动作电位，称为有效不应期（ERP）。 心律失常 是由于心肌自律性异常或冲动传导障碍引起心动频率或心动节律发生改变，并可影响心脏的泵血功能。 心律失常的分类 缓慢型：异丙肾上腺素或阿托品治疗 快速型：抗心律失常药治疗 1、降低心肌自律性： ①抑制快反应细胞4相Na+内流（奎尼丁）或抑制慢反应细胞4相 Ca2+内流（维拉帕米），减慢4相除极化速度率； ②促进K+外流（利多卡因）而增大最大舒张电位，4相除极化所需 时间延长。 2、消除折返激动： ①改善传导， 消除单项阻滞（利多卡因） ②抑制传导，变单向阻滞为双向阻滞（奎尼丁） 二、抗心律失常药的作用机制 3、改变ERP，APD，消除折返： ①延长ERP↑↑,APD↑,( EPD∕APD) ↑，绝对延长ERP（奎尼丁，胺碘酮） ② 缩短APD↓↓，ERP↓，(EPD∕APD)↑，相对延长ERP （利多卡因、苯妥英钠） ③ 使邻近细胞ERP的不均一趋向均一 4、减少后除极与触发活动 ： ①促进和加速复极，减少EAD； ②降低心肌细胞内Ca2+浓度（维拉帕米），从而有效减少DAD。 抗心律失常药分类： 药物 主要特性 Ⅰ钠通道阻滞剂 ⅠΑ 奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺 适度，绝对延长ERP ⅠΒ 利多卡因，苯妥英钠 ，美西律 轻度，促进K＋外流， 缩短APD，相对延长ERP