AA33脑梗死oo资料祥解.ppt

H:\皮肤科病病\重建科\CHD\AMI2, 8PPT: 10心电图； AA主夹； B猝死； B神外麻醉讨论； B心猝机制； 88公式3急诊鉴别诊断，写 溶栓复流 H:\皮肤科病病\重建科\CHD\AMI2, 8PPT: 00猝死，写（完） H:\皮肤科病病\重建科\ST腹痛专科：6PPT： 0头，急性头痛,脑外区，写； 08痛之死,写； 腹痛6句； 溶栓复流 脑梗死13ye页 脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。有疗效的治疗方法是：ASA, r-tPA, Stroke Unit（卒中单元）。 脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。 进展：急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分 缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动竭，传导功能丧失） 15ml/100g/分↓ 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡 定 义 缺血瀑布理论 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→ 钙过量内流→ 细胞死亡。这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。 迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。 没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 溶栓复流 1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。 2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。 再灌流综合征 急性脑梗死分型治疗 急性脑梗死不是单一疾病，而是一组不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、1-2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。开始治疗前分型的目的是区分病人的轻重缓急 一）根据病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。 （二）根据梗死灶大小分类： 1、大梗死：d 5cm或累及2个以上脑叶 2、中梗塞：d 3-5cm 3、小梗死：d 1.5-3cm 4、腔隙性梗死（≤1.5cm） 这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小。 牛津郡社区卒中规划（Oxfordshire Community Stroke Project，OCSP） 1.全前循环梗死（TACI）：TACI 表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞的表现：（1）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2） 同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。 2.部分前循环梗死（PACI）：PACI 有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较TACI局限。 3.后循环梗死（POCI）：POCI 表现为各种程度的椎基动脉综合征：1）同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。 4.腔隙性梗死（LACI）：表现为各种腔隙综合征。常见有纯运