感染性休克教学查房2资料祥解.ppt

感染性休克教学查房 李春花 查房重点 病史简介 姓名：王艳春 性别：女 年龄：53岁 ? 现病史：患者以“发现血糖升高5年，咳嗽3天，畏寒、发热1天”为主诉入院。 1、拟诊断：1、发热待查：感染性发热 感染性休克 2、2型糖尿病 糖尿病肾病 肾功能不全 3、高血压病 极高危 查体： T：36.0℃，P：108次/分，R：18次/分，BP：79/55mmHg，神清，精神可，超重体型，皮温降低，背部可及陈旧性带状簇状结痂皮疹，双甲状腺无肿大，质软，无压痛，咽红，扁桃体无肿大，右肺呼吸音清，左侧呼吸音较对侧稍减弱，左肺底可及少许湿罗音，未闻及干啰音。 辅助检查 2014-05-29东莞万江医院：BUN：13.80mmol/L、Cr219umol/L，血糖17.1mmol/L；血常规：WBC9.1×10*9/L、N% 79.4%、HGB118.0g/L、PLT96×10*9/L。心电图：窦性心动过速、怀疑右心室肥大、异常Q波（下壁）。尿微量白蛋白1240.9mg/L；尿常规：尿白细胞3+、尿潜血2+、尿蛋白3+、尿白细胞3678个/ul；糖化血红蛋白13.1%；心脏彩超：主动脉硬化、左室壁稍增厚、左室舒张功能减退。我院心电图：窦性心动过速。 诊疗计划： 1、进一步完善相关检查； 2、告病重，低流量吸氧，纠正低血压、补液，控制感染、降糖等治疗 病情进展 2014-05-30 患者最高体温为39.5℃，无伴寒战，血压波动在80/100-50-70mmHg，心率波动在90-120次/分，有乏力、胃纳差，有干咳，WBC9.61×10*9/L、N#8.54×10*9/L，尿白细胞3+，CRP200mg/L，肾功能：BUN14.47mmol/L、Cr226umol/L；提示患者为感染性发热，为重症细菌感染。 2014-05-31 患者午后再次出现发热，最高体温为39.6℃P：100次/分，R：23分，BP：110/69mmHg， 病情进展 2014-06-01 患者昨日无发热T：37.3℃，P：94次/分，R：22分，BP：135/89mmHg， 2014-06-03 ；WBC5.18×10*9/L、N#4.11×10*9/L、PLT157×10*9/L，CRP193.53mg/L，肾功能：BUN3.69mmol/L、Cr117umol/L 2014-06-06：肾功能：BUN4.51mmol/L、Cr95umol/L，血尿酸321umol/L；电解质正常；五分类：WBC7.18×10*9/L、N#5.64×10*9/L、HGB94g/L、PLT359×10*9/L；CRP8.32mg/L； 知识回顾 1.休克，休克的分类 2.感染性休克 3.感染性休克的常见病因，临床表现及其并发症 知识回顾 休克分类 感染性休克 定义：亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。 发病原因 近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。 病理生理 　不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡 临床表现 多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，手足湿冷，但也有部分感染性休克患者表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、脉搏慢而有力等，即“暖休克“。可有恶心、呕吐。尿量正常或减少等。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。 辅助检查 血、尿和粪便常规检查 红细胞计数、血红蛋白值降低，提示失血；血细胞比容增高，提示有血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高，提示有感染存在。尿比重增高，表明血液容量不足。消化系统出血时，粪便隐血阳性或呈黑便。 中心静脉压 （CVP）：其变化可反映血容量和右心功能。正常值为0.49—1.18kPa(5---12cmH2O）,若低于0.49kPa表示血容量不足；高于0.47kPa表示心功能不全；高于1.96kPa则提