急性脊髓炎的护理资料祥解.ppt

护理查房和业务学习 实习学生：张俊 崔雅茹 指导老师：汪娟 刘丹丹 实习科室：ICU 病史导入 姓名：陈可亮 性别：男 年龄：52 床号：19 中年患者，系“突发双下肢无力4小时”于6月12日入我院神经内科，在神经内科给予相关对症处理。于六月14日3pm患者口唇紫绀，面罩吸氧下氧饱和度78%左右，双肺呼吸音低，可闻及痰鸣音，心率110次/分，因病情危重转入我科。 入科时，患者神志昏睡，烦躁，呼吸急促，口唇紫绀明显，立即予以气管插管，深24cm,接呼吸机辅助呼吸，气道内吸出大量白色黏痰。 查体：T：36.5度 P：110次/分 R：25次/分 BP：123/88mmHg 双下肢肌力0级，双下肢肌张力低，双侧腱反射减弱，双侧Babinski征阴性。 在我科给予抗感染，营养神经，补液，营养支持，激素冲击疗法等诊疗后于6月18日遵医嘱拔出口插管，6月19日转入神经内科。 6月21日患者出现神志嗜睡，呼吸急促，口唇紫绀明显，双肺可闻及痰鸣音，痰多且粘稠，不易咳出。因此，转入我科，入科后立即予以气管插管接呼吸机辅助通气，气道内吸出大量黄色浓痰。 查体：T：36.5度 P：38次/分 R：38次/分BP：129/64mmHg SP02: 62% 双下肢肌力0级，双下肢肌张力低双侧腱反射减弱，双侧Babinski征阴性。 在我科给予抗感染，营养神经，补液，营养支持，激素冲击疗法等诊疗。 7月1日患者于夜间23时55分出现心率降至0, 血压测不出，大动脉搏动及心音消失，立即予以持续胸外按压，血管活性药物反复静推等积极抢救措施，但患者自主心率一直无恢复，心电图于0时29分提示一条直线，宣布临床死亡。 实验室检查： 1：痰培养：鲍曼不动杆菌检查 2：血常规 3：胸片检查 急性脊髓炎(acute myelitis)是指各种自身免疫反应（多为感染后诱发，个别为疫苗接种后或隐源性原因）所致的急性横贯性脊髓炎性改变，又称急性横贯性脊髓炎，是临床上最常见的一种脊髓炎。 疾病分类 　　　按照疾病累及神经系统的部位该病属于脊髓疾病；按照疾病性质分类属于非特异性炎症性疾病。 　　　Scott根据脊髓是否完全横贯性受损，提出将急性脊髓炎分为两种类型，即急性部分性横贯性脊髓炎和完全性横贯性脊髓炎。 病因 　　　直接病因尚不明确，多数患者在出现脊髓症状前1～4周有发热、上呼吸道感染、腹泻等病毒感染症状或疫苗接种史，包括流感、麻疹、水痘、风疹、流行性腮腺炎及EB病毒、巨细胞病毒、支原体等许多感染因子都可能与本病有关，但其脑脊液未检出病毒抗体，脊髓和脑脊液中未分离出病毒，推测可能与病毒感染后自身免疫反应有关，并非直接感染所致，为非感染性炎症性脊髓炎。 发病机制 　　　该病发病机制不清，可能与病毒感染后的自身免疫反应有关，考虑为存在分子模拟的机制。分子模拟是由于外源性抗原与宿主自身组织抗原存在有相似的抗原表位，导致自身免疫系统在识别攻击外源性抗原的同时，也攻击了自身组织。分子模拟既可以发生在两个不同抗原的表位具备相似的分子一级结构，即序列同源；也可以发生在两个不同抗原的表位具备相似的分子空间结构，即结构同源。 临床表现 急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感；亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。 大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。 脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、褥疮等并发症。 脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。 随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。 　　　大多数脊髓炎患者在起病后8周内症状开始恢复，至3～6个月后恢复速度开始减慢，其中三分之一的病人不遗留后遗症，三分之一的病人遗留中等程度后遗症。另有三分之一的病人遗留严重后遗型。 疾病治疗 一般治疗： （1）高颈段脊髓炎有呼吸困难者应及时吸氧，保持呼吸道通畅，选用有效抗生素来控制感染，必要时气管切开进行人工辅助呼吸。 　　　（2）排尿障碍者应保留无菌导尿管，每4～6小时放开引流管1次。当膀胱功能恢复，残余尿量少于100ml时不再导尿，以防止膀胱痉挛，体积缩小。 （3）保持皮肤清洁，按时翻身、拍背、吸痰，易受压部位加用气