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耳鸣 08临床1班 常宁 耳鸣( tinnitus) 是在没有外源性的声或电刺激情况下的一种声音感觉。 耳鸣是一种症状, 而不是一种独立的疾病。 常常是某种病的伴随症状 随着饮食习惯的改变、人口老龄化、工业化程度的增加造成的心理精神压力加大、环境噪声的影响, 耳鸣的发病率明显增加, 而且有年轻化的趋势。 概况 诊断和治疗的前提是努力寻找并治疗原发病因以及继发症状。 很多情况下找到并对原发疾病进行治疗后, 不用特殊治疗, 耳鸣也能够得到控制。如果通过对原发疾病的治疗后仍然有耳鸣, 或者无法找到原发疾病, 则需要对耳鸣进行分析后对症治疗, 治疗的目的是要降低耳鸣的响度并达到耳鸣代偿。 由于原发疾病多种多样, 因此没有统一固定的耳鸣治疗模式。 耳鸣的性质 1, 耳鸣的音调 △低调、中调、高调。 中、内耳病变常引起低、中调耳鸣。神经性以及中枢性耳鸣常为高调。 △单调、复调、可变调。 复调常提示有多个病变部位或病理过程。可变调的耳鸣常提示颈椎病。 2 耳鸣与颅鸣 双侧同频率的耳鸣, 感觉声音弥散在颅内称为颅鸣, 提示耳鸣的部位可能在听觉中枢。 耳鸣的性质 3 耳鸣的时间特征 △根据病程, 耳鸣可分为急性、亚急性、慢性 在3 个月之内发生的耳鸣为急性, 病程在4 个月~ 1 年的为亚急性, 病程大于1 年的为慢性 △间断、持续、阵发性耳鸣。许多正常人可以出现短暂的一过性耳鸣, 提示短暂的内耳血管痉挛或听觉系统功能障碍。梅尼埃病的耳鸣与病情波动有关。 耳鸣的分类 1 根据耳鸣是否能够被外人感知或记录到, 可分为主观性与客观性耳鸣。客观性耳鸣有肌源性、血管源性等病因。 2 根据病变部位可分为外耳性、中耳性、耳蜗性、神经性、中枢性以及混合性耳鸣。 3 根据有无继发的神经精神症状可分为代偿性、非代偿性耳鸣。耳鸣轻微, 或虽然有较重的耳鸣, 但患者已经逐渐适应, 称为代偿性耳鸣。如果耳鸣引起注意力以及睡眠障碍, 伴有烦躁、抑郁、焦虑等症状, 并影响工作以及社交活动则称为非代偿性耳鸣。 耳鸣的发生机制 大量证据表明, 听觉中枢特别是大脑皮层参与了耳鸣的产生与维持。 外周病变( 中耳、内耳) 消除后, 耳鸣仍可持续存在, 特别是迷路切除或听神经切断后, 部分患者( 约1/ 3~1/ 2) 仍有耳鸣, 甚至原有的耳鸣加重。 耳鸣的发生机制 听觉系统存在三个重要的生理特征 :①听觉通路的各个层面尤其是较低层面的神经元存在程度不一的自发电生理活动; ②听觉系统能够根据外界声音的大小不断调整适应,进行增益或压缩处理; ③ 听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。 耳鸣的发生机制 正常情况下, 听神经纤维之间的活动是同步化的,神经纤维的自发放电并不被感受为声音。 部分患者耳鸣的原因是当环境噪声很小或耳聋后, 听觉系统自动调整( 增加)了增益, 同时相应减少了皮层- 橄榄- 耳蜗束的中枢抑制作用, 这样可以出现自发放电感觉到的响度过大( 自声过响) ,作为耳鸣被皮层感知。 由于听觉中枢与边缘系统、情感系统有密切的联系, 耳鸣可以与不良情绪互为影响并形成恶性循环的条件反射。 另外, 边缘系统的激活同时启动了记忆过程, 耳鸣被中枢系统存储成为令人厌烦的信号, 当外周的病理因素去除后, 中枢仍然存在耳鸣的感觉, 这也是耳鸣中枢化的原理。 耳鸣的发生机制 最近的脑功能成像研究也证明, 耳鸣患者的颞叶听皮层存在高代谢活动或局部脑血流增加, 提示可能大脑皮层有异常的改变。 耳鸣的发生机制 全身疾病引起耳鸣的机制可能是: 全身性疾病: 如高血压、低血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病的小血管并发症, 微小血栓、颈椎病等使听觉系统( 包括耳蜗和听觉中枢) 的血供发生障碍; 内分泌失调( 甲状腺、胰腺、垂体等) , 影响耳蜗内外淋巴液循环以及离子浓度发生变化, 引起耳鸣; 神经的退行性变( 如脱髓鞘病变) 、血管袢压迫、炎症( 如病毒感染) 、外伤、肿瘤( 听神经瘤) 、药物中毒等, 引起听神经的绝缘性能下降产生耳鸣。 耳鸣的发生机制 植物神经功能紊乱、精神紧张、抑郁等神经精神疾病可以通过边缘、情感系统影响听觉中枢。据我们的统计有50%以上的中枢性耳鸣伴有植物神经功能紊乱。 变态反应可直接或间接对外耳、中耳、内耳、中枢产生影响而引起耳鸣。 咖啡、茶、红酒、奶酪、巧克力及一些酒精饮料可能引起耳鸣。 耳鸣的测试 包括耳鸣频率、响度、后效抑制效应以及掩蔽试验 ①耳鸣的频率以及响度匹配 大多数耳鸣为单一音调,耳鸣的响度多在听阈上10dB附近。 ②后效抑制 给予耳鸣频率听阈上10 dB 的纯音或窄带噪声, 观察耳鸣响度的变化。如果耳鸣消失或减轻, 通常为数秒、数分钟, 但很少超过5