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慢性肺源性心脏病
【概述】
慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病 (chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD),约占81.8%。因此,COPD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的CCP患病率为4.42‰。,占15岁人群的6. 72‰,明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果,14岁人群CCP患病率为4. 8‰。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高,是我国重点防治的慢性病。
【临床表现】
此病发展缓慢,除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外,主要表现为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状,常常表现急性加重和缓解期交替出现。临床表现大致可分二个不同阶段的表现。
一、肺、心功能代偿期
(一症状
咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸闲难、乏力和劳动耐力下降。急性期可使上症状加重,可有发热。少有胸痛或咯血。
(二)体检
可有不同程度的发绀。肺气肿体征;桶状胸,语颤减弱;两肺听诊过清音,心界缩小,肺下界下移;听诊呼吸音减弱,偶有干湿性啰音,心音遥远, 肺动脉瓣听诊还可有第二心音亢进,三尖瓣区可出现收缩期杂音或心尖搏动向剑突下移位,提示有右心室肥厚。部分病人因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈。此期肝下界下移是膈肌下降所致。
二、肺、心功能失代偿期
(一)呼吸衰竭
1.症状 呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至表情淡漠,神志恍惚、谵妄、扑翼样震颤等肺性脑病的表现。
2.体格检查 明显发绀有球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜充血、水肿、视网膜血管扩张,视神经水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。因高碳酸血症可表现为周围血管扩张,皮肤潮红,多汗。
(二)右心衰竭
1.症状 气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
2.体格检查 发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常, 剑突下可听到反流性收缩期杂音。肝脏肿大且有压痛,肝颈回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭症状。
【实验室检查】
X线征象
1.右肺下动脉干扩张①横径≥15mm②右肺下动脉横径与气管横径比值1. 07;③经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上。
2.肺动脉段凸出 其高度3mm。
3.中心动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。
4.圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或锥高≥7mm。
5.右心室增大(结合不同体位判断)。
二、心电图检查
1.额面平均电轴≥﹢90.
2.V1导联 R/S1
3.重度顺钟转位(V5导联R/S≤1)。
4.RV1+SV5>1.05mVo
5.aVR 导联 R/S 或 R/q≥l。
6.V1-V4导联呈Qs、qr、Qr (除外心肌梗死)。
7.肺型P波:①P电压≥0.22mV,或②电压≥0.2mV呈尖峰型,结合P 电轴+80°,或③当低电压时P电压1/2R,呈尖峰型,结合电轴≥+90°
8.可有肢导联低电压
9.右束支传导阻滞(完全性或不完全性)。
三、超声心动图检查
1.右心室流出道内径≥30mm。
2.右心室内径20mm。
3.右心室前壁的厚度≥5.0mm,或前壁搏动幅度增强
4.左/右心室内径比值。
5.右肺动脉内径≥18mm,或肺动脉干≥20mm。
6.右心室流出道/右心房内径比值1.4。
7.肺动脉瓣前叶曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或t:2mm,有收缩中期关闭征等)。
心电向量图检查
具有右心室及(或)右心房增大指征。
【诊断要点】
1.有慢性呼吸系统疾病史。主要是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病史等病史。
2.有咳嗽、咳痰,进行性气促的临床症状。
3.有肺气肿和(或)肺动脉高压的体征。
4.辅助检查X胸片、心电图检查有一项符合诊断标准。有条件可作心电向量图,超声心电图以增加诊断可靠性。
5.急性加重期可有发热、血白细胞和(或)中性粒细胞增高。痰培养或涂片可获得有价值的病原。具有以上1?3条加上X胸片或心电图符合诊断条件,排除其他心脏疾病即可作出诊断。
【治疗原则】
肺心病的治疗原则是:纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸衰竭和心力衰竭;预防并发症;改善生活质量。
根据病程又可分为急性加重期和缓解期的治疗。
一、急性加重期的治疗
急性加重的主要原因是呼吸道感染。
1.控制感染 根据痰培养细菌学及药敏试验选用抗生素或“经验”用药 (参
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