药理--x西药分析报告.docVIP

药理重点 第二章 1.药物代谢动力学：是研究药物在体内变化的规律的一门学科。其研究内主要分为两部分;一是在体内的吸收、分布、代谢（又称生物转化和排泄过程随时间变化的规律。二是应用药代动力学原理及数学模型定量的描述血药浓度随时间变化的规律以及机体对药物处置的速率过程。 第三章 1不良反应：在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些其他作用，大都是人们不希望产生的。 2.毒性反应：用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质损伤未主的严重不良反应。 3.副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。 4.过敏反应：药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能或组织损伤。 5产生该药物的最大效应50%，引起半数试验动物反应的药物剂量—ED50 6.LD50：引起半数试验动物死亡的药物的力量（越大月安全） 7.耐药性：在连续用药过程中，药的药物的药效会逐渐检索，需加大剂量才能显效。 8.抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。 9.药物依赖性：某些麻醉药品或精神药品，患者连续使用能产生依赖性和精神依赖性。 10.安全指数：最小中毒量LD50与最大治疗量ED50之比。 11.安全范围;药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离表示药物的安全性 12.治疗指数：LD50/ED50。 第四章 1受体的分布与效应（P69）要背 重点 第五章 胆碱能系统激动药和阻断药 1.M胆碱受体激动药-----毛果芸香碱（又称匹鲁卡品） 药理作用： A眼 滴眼后引起 a缩瞳(激动瞳孔括约肌的M胆碱受体) b降低眼内压（虹膜根部变薄---前房角扩大---房水容易过巩膜静脉窦----眼内压降低） c调节痉挛 B 腺体 增加汗腺、唾液腺分泌 C.平滑肌 增加平滑肌的收缩力和张力。 临床应用 （青光眼 虹膜炎） 2.阿托品----胆碱受体阻断药 药理作用： 阻断ACH或拟胆碱药与M受体结合，发生拮抗作用 抑制腺体分泌（唾液腺、汗腺、泪腺） 松弛平滑肌 对眼可扩瞳，升高眼内压，调节麻痹 对心脏 可解除迷走神经抑制，心率上升，传导加速，大剂量时扩血管。 大剂量是中枢兴奋后抑制。 B不良反应：口干，心率加快，树立模糊，皮肤干燥，小便困难及心悸，呼吸加深、烦躁不安，严重中毒可由兴奋转为抑制导致昏迷，后因呼吸麻痹而死亡。青光眼及前列腺肥大禁用 C.临床应用 验光/检查眼底 全身麻醉前给药 抗心律失常 抗休克 CNS（有机磷酸解毒） 常用的易逆性AChE-----新斯的明 3.作用用途：a.兴奋骨骼肌---抑制AChE，激动N2-R受体 b. 促进Ach释放------适用重症肌无力，解救某些松肌药过程中毒 c.兴奋胃肠平滑肌-----腹气涨和尿储留 d.作用心血管系统-----阵发性室上性心动过速 4.中毒 急性中毒症状复杂多样，轻度以M样症状为主，中毒者可同时出现M样和N样症状，严重者还有显著的CNS症状。 M样症状：瞳孔缩小、消化系统的症状（厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻）、腺体分泌（严重者口吐白沫，大汗淋漓）、呼吸困难、小片失禁、血压降低 N样症状; 血压升高，心率加速 CNS症状：以兴奋CNS为主，表现为躁动不安、幻觉、 第六章 作用于肾上腺素受体的药物 一.拟肾上腺药（作用于?受体） 1. ?、?受体----去甲肾上腺素（NA） 作用机制：激动?受体为主，对?受体作用较弱的激动作用 药理作用; a.收缩血管（皮肤、粘膜、内脏血管） b.兴奋心脏，作用较弱 c升高血压 临床应用：休克 、上消化道出血 不良反应;局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭 2. ?、?受体-----肾上腺素（Adr，口服无效） 作用机制：激动. ? 、?受体敏感性?.大于 ? 药理作用：a.兴奋?—R（快、短、强）,皮肤黏膜内脏血管收缩---血压↑↑ b兴奋?1---R，心率、心输出量↑ c兴奋?2---R（慢。弱。持续），骨骼肌血管和冠脉舒张----血压↓ 临床应用----心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、局部止血。 2.多巴胺 作用机制：激动?、?受体和多巴胺受体，敏感性（多巴胺受体??受体??受体） 药理作用：a 兴奋心脏，作用较弱 B肾和肠系膜血管舒张，排钠利尿 C 血压↑ 临床应用：用于各种休克（心源性、感染中毒性、出血性休克），尤其适用伴有心肌收缩力减弱和尿量减弱的休克患者 3. 麻黄碱 药理作用 a 心血管系统----兴奋心脏，加强心肌收缩力、心输出量 b 松弛支气管平滑肌，作用较肾上腺素起效慢，但维持时间长 c 中枢神经兴奋 系统 不良反应---失眠、头痛、不安等 麻黄碱与肾上腺素相比的特点; 作用