心律失常的决策及处理要点.ppt

洋地黄/毒物中毒 停用洋地黄 首选苯妥英钠 亦可试用利多卡因 一般不主张电复律：电复律是使所有心肌纤维同时除极化，消除异位节律，此时心脏自律性最高的窦房结能恢复正常的起搏点作用，从而消除了异位起搏点作用，恢复窦性心律。而洋地黄中毒时，窦房结抑制，心室兴奋性高，电复律后就将室速→室颤。 10岁，女性， 2年中晕厥6次 例12-1 R on T→室速→室颤→电复律后 例12-2 长间隙依赖性扭转室速 长-短型的：心跳慢，Q-T离散度就越大。 举了个例：一个房颤病人行了房室结射频消融后安置起搏器（60bpm）后反复晕厥，将起搏器频率调至90bpm后症状消失，这就是自身心跳慢（因为起搏器为60bpm ，说明自身心跳肯定 60bpm ）时Q-T离散度大，反复发室速。 长间隙依赖性扭转室速 去除诱因：抗心律失常药物，抗生素，抗抑郁药，电解质，有机磷 异丙肾，将心率提至90次/分以上 起搏 补钾、补镁 12岁男性， 1年中晕厥4次， 均在跑步时发生 并自行苏醒 例13-1 间歇性长Q-T综合征引起的室速 例13-2 0.64s 0.50s 这也是长Q-T引起的室速 尖端扭转性室速分2种：1、肾上腺素依赖型（平时可以Q-T正常也可长，可呈间歇性Q-T延长）；2、获得性长Q-T型。 心律失常药物治疗的原则 是什么心律失常？ 病因？基础心脏病及其严重程度？ 可纠正的诱因？ 治疗的目的？需要紧急处理吗？ 症状？血动学障碍？致命？ AAD的适应症 例1 多源多形室速：第一个室早和第二个室早与前面正常的QRS距离不一样，形态也不一样，故考虑多源多形。如果距离一样，形态不一，要考虑是同一起源的室早。（高大的室早不一定有临床意义，它来自流出道，对血流动力学影响小；矮的、QRS特别宽的室早有临床意义，这种室早对血流动力学影响大） 依基础心脏病而定 依有无症状而定 有无预后意义 早搏的处理 男性，64岁，因急性胸痛3天入院，4h前行急诊PCI治疗。 例2 窦性心动过速：急性MI后交感极度兴奋，心律加快，不须做特殊处理 窦性心动过速的治疗重点在于病因的治疗和诱因的去除 若无禁忌，可使用BETA阻滞剂或钙拮抗剂 窦性心动过速 例3 室上速 异搏定（钙通道阻滞剂）有很强的心肌抑制作用，心功能差的病人不能用。对老年人，我们一般不用腺苷(半衰期6秒)、ATP，用了以后有1几秒的停搏，因为此时房室结抑制，窦房结又没回复，但是几秒后心跳就恢复了。旁道前传的室上速不用洋地黄、异搏定，因为洋地黄、异搏定对旁道抑制不好，房室结抑制后心跳会更快。胺碘酮是目前最安全、最广泛的药，但Q-T延长的尖端扭转性室速不能用。 依赖于房室结的室上速 刺激迷走神经 腺苷 异搏定 心律平 胺碘酮 电复律 导管消融成功率极高 例4 多形性多源性房速（呼吸科常见）,有P波，但是与正常P形态稍有差别。一般无须特殊处理。(补充一下：肺气肿病人注意位置性Q波，这种情况要下移一肋间做心电图 ) 房性心动过速 急性者，可试行转复 心律平，胺碘酮 持续性或慢性者，控制心室率 洋地黄，钙拮抗剂，Beta阻滞剂 切忌短时间内使用多种抗心律失常药物，原则上一个抗心律失常药物的普通剂量使用后观察15-20分钟，如果无效可再使用此药或更换一种使用一次，如再无效就观察。 例5 2:1房扑：一般T波形态都是圆润的，如果看见这个T波尖尖的，那么里面就埋了东西。 2:1房扑 心房扑动 转复：原来：奎尼丁、普鲁卡因酰胺（没药）；现在：胺碘酮、心律平; 控制心室率：倍他乐克、合贝爽、地高辛（不能用转复的药口服来控制心室率） 导管消融 例6-1 房颤伴差异性传导 差传与前一个QRS起始向量一致，这个差传呈右束支阻滞图形，说明此时左束支已经恢复传导，右束支还未恢复。不须特殊处理。 例6-2 房颤合并预激 R-R间期非常不规则，房室结不应期为300ms左右，意思就是房室结允许通过的频率只能200次/分左右（房室结闸门作用），如果心率200bpm，说明不是通过房室结传导的，一定有旁道。这种病人很容易出现血流动力学不稳，洋地黄类禁用（房室结进一步阻滞，使房室旁道不应期更短）。原则：心律平、胺碘酮，如果血流动力学 不稳，电复律（房颤时间久了的病人用电复律容易出现脑梗----左心耳血栓，要跟患者家属讲明） 房颤的药物治疗目的有三个：转复窦律；控制室率；预防栓塞 转复：伊布利特、胺碘酮、心律平 房颤合并预激，禁用洋地黄及钙拮抗剂 心房颤动 例7-1 室速 QRS高大，流出道室速，对血流动力学影响不大。这份心电图无房室分离、室性融合波、心室夺获 例7-2 室速：有房室分离（黑色标记）、室性融合波（红色标记）、心室夺获（紫色标记）。室速时，窦房结发出的冲动经房室结传到心室时，若此时心室脱离不应期，就可