急性肝肾功能衰竭祥解.ppt

肝 功 能 衰 竭 hepatic failure 山东大学齐鲁医院 急诊科 孙 祎 一 肝功能衰竭的概念 肝功能衰竭(hepatic failure) 各种因素引起严重肝损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生失代偿或严重障碍，出现凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病和腹水等为主要表现的临床综合征。其中在原有肝病者肝脏受损，短时间内发生严重临床综合征称为急性肝功能衰竭 二 肝功能衰竭的病因和分类 （一）病因 病毒性肝炎；药物性及有毒物质(如酒精及化学品等)以及妊娠期急性脂肪肝等；在儿童病人，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要病因 （二） 分类 1. 急性肝功能衰竭：急性起病，2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征肝衰竭 2.亚急性肝功能衰竭：起病较急，15日-26周内出现肝衰竭的临床表现 3.慢性肝功能衰竭急性发作：是指在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿 4.慢性肝功能衰竭：是指在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，以腹水、门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿 三 肝功能衰竭对机体的影响 （一）物质与能量代谢障碍 （二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) （三）凝血与纤维蛋白溶解障碍 （四）免疫功能障碍 （五）生物转化功能障碍 （六）肝性腹水 （一）物质与能量代谢障碍 1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症) 2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成 (2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑ ◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置 3、脂类代谢：游离脂肪酸增加，甘油三酯合 成增加；胆固醇酯化减少 4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。 （二）胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) 1.高胆红素血症 2.肝细胞内胆汁淤积症 3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应→引起肝硬化 (2)胆汁不能排出肠腔→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症 (4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→ 神经系统的抑制症状 （三）凝血与纤维蛋白溶解障碍 1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子 (2)清除活化的凝血因子 (3)制造纤溶酶原 (4)制造抗纤溶酶 (5)清除循环中的纤溶酶原激活物 2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑ (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进 （四）免疫功能障碍 细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等 （五）生物转化功能障碍 1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑ ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、醛固酮等↑ （六）肝性腹水 形成的基本因素： 1、门脉高压 2、血浆胶体渗透压下降 3、淋巴循环障碍 4、肾小球滤过率下降 5、醛固酮过多 6、排钠激素活力减低 7、肠源性内毒素血症：见图 肝衰竭的诊断 （一）临床诊断 1.急性肝衰竭：急性起病，在两周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病并有以下表现： （1）乏力、厌食、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状和（或）腹水 （2）黄疸进行性加重 （3）出血倾向明显，PTA≤40%，且排除其他原因 （4）肝脏进行性缩小 2.亚急性肝功能衰竭：急性起病，在15日