急性胰腺炎的诊治祥解.ppt

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis，AP) 北大医院 消化内科 戴芸 Acute Pancreatitis 急性胰腺炎（AP）是多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。 发病机制 胰腺防御自身消化的机制 各种蛋白酶在进入十二指肠前均处于无活性的酶原状态； 胰液中存在多种胰蛋白酶抑制物（α1-抗胰蛋白酶，抗糜蛋白酶等）； 胰管内压高于胆管及十二指肠内压，胆汁和十二指肠液不会反流如胰腺； 胰管的粘液-上皮细胞屏障抵御蛋白酶的消化 急性胰腺炎时，从胰腺吸收的多种消化酶和炎症介质 （TNF-?、IL-6）可迅速介导全身炎症反应综合征，最后导致多器官功能障碍。肠道粘膜屏障受损引起肠道细菌和/或毒素易位(bacterial and/or endotoxin translocation)，是胰腺细菌感染的重要来源。 全身炎症反应综合征-SIRS 机体在各种严重感染或非感染因素刺激下产生大量的炎症介质,最终导致机体对炎症过度反应和失控所引起的一种临床综合征。 病因：感染、急性重症胰腺炎、严重烧伤、休克、严重创伤、大量输血和自身免疫性疾病 炎症介质（细胞因子风暴） ：NF –κB、TNFα、PAF、 IL-1、IL-6、IL28 、PGE、激肽…… Etiology 胰液引流不畅、胰腺高分泌 胆道系统疾病 壶腹部出口梗阻 (共同通道学说)：结石、炎症水肿、蛔虫； 十二指肠乳头旁病变：憩室、溃疡； 胆囊疾病反射性引起oddi括约肌痉挛； 胆系感染 胆道系统疾病时造成含胆酸及细菌毒素的胆汁反流入胰管内；激活胰酶，产生急性胰腺炎。 酒 精 酒精诱发胰腺炎机制 （梗阻和高分泌学说） 胃泌素→胃酸→促胰液素、CCK 十二指肠乳头水肿，Oddi括约肌痉挛 胰管内蛋白沉淀物形成 Pathology 水肿型(interstitial pancreatitis) 胰腺肿大，间质充血、水肿、炎症细胞浸润;可有少量腺泡坏死和散在点状脂肪坏死 出血坏死型(necrotizing pancreatitis) 胰腺肿大，新鲜出血；皂钙斑；脂肪坏死；脓肿和假性囊肿 Clinical Characteristics symptoms 腹痛：急性发作，持续性，上腹部，常向后背放射。 恶心、呕吐 发热：急性炎症、坏死胰腺组织继发感染。 黄疸：胆源性胰腺炎 全身并发症：心动过速，低血压、休克，少尿，耳鸣、复视、谵妄、昏迷等（胰源性脑病） Signs Complications Lab Tests Imaging Studies 胰腺形态改变：胰腺增大、胰管扩张 患者肠道积气限制了对胰腺的观察 有助于判断有无胆道疾病、腹水 后期可用于确定假性囊肿和胰腺脓肿 Imaging Studies 对于AP的诊断、鉴别诊断、判断严重程度具有重要价值 增强CT诊断胰腺坏死，但肾功能不全者慎用（发病72hr后） 后期识别假性囊肿和胰腺脓肿 Imaging Studies Diagnosis 急性、持续性腹痛 血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍 影像学提示胰腺有形态改变 排除其他疾病 Mild AP 无器官功能障碍或局部并发症 对液体补充治疗反应良好 Ranson评分＜3 APACHEⅡ评分＜8 CT分级为A、B、C Severe AP 局部并发症 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ评分8 CT分级为D、E 重症胰腺炎的评价标准 Ranson评分 APACHEⅡ评分 Glasgow评分 Balthazar CT分级 Ranson标准 诊断流程 Treatment 支持补液 控制症状（疼痛、恶心等） 抑制胰腺分泌 监护，及时识别和处理并发症 营养支持 感染的预防和治疗 内镜 外科-局部感染引流清除 补液 （液体复苏） 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素 镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗 在严密观察病情下，可注射盐酸哌替啶(杜冷丁) 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 抑制胰酶活性 加贝酯 乌司他丁 抑制胰腺分泌 生长抑素 抑酸剂 通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生，主张在重症急性胰腺炎时使用 监护 怀疑重症急性胰腺炎，应在重症监护病房接受治疗 注意：低血压、少尿、血氧过低或血浓缩(HCT＞50%) 生命体征和尿量 动脉血气分析