急性心肌梗死的诊断与治疗祥解.pptVIP

急性心肌梗死的诊断与治疗 AMI的诊疗关键 第一：正确及时的做出诊断—因为时间 就是心肌，时间就是生命。 第二：尽快打开已经闭塞的冠状动脉— 这是挽救心肌的唯一办法 第三：防治各种并发症—这是治疗的重 要部分 The AMI mortality in different patient groups AMI的临床表现 症状:持续性胸痛超过30分钟，硝酸甘油不缓解 心电图（动态变化）： 高尖T波:早期改变,持续时间数小时 ST段抬高:胸导大于等于2mm,肢导大于等于1mm 异常Q波:宽度0.04秒,深度1/4R波 心肌酶:CK、CK-MB、TnT、TnI，LDH升高并有动态变化， Q波与NQMI 心电图Q波的有无与透壁或非透壁心肌梗塞间并无可靠联系 病理诊断的心内膜下心肌梗塞仅50%有心电图ST段压低或/和T波改变 非ST段抬高的MI冠脉造影提示病变血管多为次全闭塞,并有较丰富的侧支循环 急性冠脉综合症 Q波心肌梗塞的定位诊断 间壁：V1、V2 前壁：V3、V4 侧壁：V5、V6 高侧壁：I、aVL 下壁：II、III、aVF 后壁：V7-V9 右室：V3R-V5R AMI的血清学诊断 肌酸激酶（CK） 分型：有三个亚单位：MM、BB、MB 分布：BB：主要在脑、肾脏 MM：主要在骨骼肌，也含1-3%MB MB：心肌、骨骼肌 变化：3-12小时升高，24小时达峰，48-72小 时恢复(溶栓治疗后再通酶峰14小时 内) AMI的血清学诊断 肌钙蛋白（Tropinins） 肌钙蛋白由肌钙蛋白C（结合Ca++）、I（TnI,它抑制肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用)、T（TnT,它结合原肌球蛋白)组成。 虽然TnT与TnI均存在于心肌及骨骼肌中，但其基因序列与氨基酸排列顺序不同 肌钙蛋白（Tropinins） 变化 TnI：3-12h升高，24h达峰，5-10d恢复 TnT：3-12h升高，12h-2d达峰，5-14d恢复 特点：较心肌酶指标的敏感性及特异性均高，是心肌坏死的特异性指标 AMI的治疗 一般措施 阿斯匹林(非溶栓合用波立维):嚼服160-325mg以尽快达到抑制TXA2的合成,，40-80mg时常需要数天；以后75-162mg/d长期。 再灌注的同时联合应用低分子肝素(或肝素), 止痛:持续性疼痛提示进行性缺血存在 吸氧； 止痛剂:吗啡,4-8mg静脉,每5-15分钟重复2-8mg, 直指疼痛消失或出现吗啡中毒(呕吐、呼吸抑制、低血压等） 硝酸酯类：增加冠脉血流，减轻心肌负荷 AMI的治疗 止痛 ?-阻滞剂：通过减少心肌耗氧、缺血，减轻疼痛 心衰（罗音膈上10CM）、血压90、心率60或PR0.24秒者除外 美多心安5mg，共3个剂量，每次相隔2-5分钟，如果血压100或心率 60次/分，缓给下一剂量 如果静脉给与后血压稳定，口服25mg，BID，目标剂量50mg，BID AMI的再灌注治疗 再灌注损伤：再灌注后心肌损伤包括 致命再灌注损伤：心肌血流恢复后心肌细胞死亡 血管再灌注损伤：微血管床进行性损伤，无血流区扩大，冠脉血流储备降低 顿抑心肌：血流恢复后被挽救的心肌表现为收缩功能不全 再灌注心律失常：再灌注后数秒发生室速或室颤(一般为良性,可逆性) AMI的再灌注治疗 冠脉内溶栓治疗(intracoronary thrombolysis)：早期使用，现已少用 静脉溶栓治疗（intravenous thrombolysis)：简单、有效，在确诊后最短时间内进行，易推广 直接介入治疗(primary intervention)：再通率高，可达95%，死亡率低，但再通时间长，复杂、难以广泛使用 静脉溶栓治疗 适应症 持续性胸痛大于30分钟，含用硝酸甘油不缓解 发病6小时以内，6-12小时如果仍有胸痛并有ST抬高，也可以进行 相邻2个导联ST段抬高=2mm（胸导）或=1mm（肢导） 无溶栓治疗禁忌症 TIMI血流 定义：Thrombolysis In Myocardial Infarction TIMI血流分级（冠脉造影分级） 0级：无血流 1级：少许血流，不能充盈相应血管 2级：血流速度较正常慢，但能供应相应血管 3级：正常血流，血流在3个心动周期内充盈血管 TIMI血流分级-图 常用药物 t-PA(tissue plasminogen activator)：组织型纤溶酶原激活剂 体内存在，如肺、子宫，无抗原性 半衰期短，5-8分钟 具有选择性，与纤维蛋白结合，形成复合物，进一步激活纤维蛋白原变为纤