颅内压监测祥解.pptVIP

颅内压监测 颅内压的概念 正常成人颅腔是由颅底骨和颅盖骨组成的腔体，有容纳和保护其内容物的作用。除了出入颅腔的血管系统(特别是颈静脉)及颅底孔(特别是枕骨大孔)与颅相通外，可以把颅腔看作一个完全密闭的容器，而且由于组成颅腔的颅骨坚硬而不能扩张，所以每个人的颅腔容积是恒定的。颅腔有三种内容物:脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应。正常情况下，脑血容量的变化范围较大，其多少取决于脑血管的扩张和收缩程度。在正常生理情况下，颅腔容积及其内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定状态。颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力就是颅内压(Intracranial Pressure，ICP)，又称脑压。 颅内压正常值 成人为 0.7 —2.0 kpa (70—200mmH2O) 儿童为 0.5 —1.0 kpa (50--100 mmH2O) 颅内压调节 1.颅内静脉血加快排挤到颅外。 2.增减脑脊液量，脑脊液的种量约占颅腔总体积的10％。 3.部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。 颅内压增高 (increased intracranial pressure) 由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并与脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。 侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mmH2O）时，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有的征象。 引起颅内压增高的原因 颅内容物增加:脑组织体积增大(脑水肿等)，脑脊液增多(脑积水等)、脑血流量或静脉压持续增加(恶性高血压、颅内动静脉畸形等)。 颅内占位性病变:如血肿、肿瘤、脓肿等。 颅腔狭小:如狭颅症、颅底陷入症等。 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。 　3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。 4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。 5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。 颅内压增高的类型 1．按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高(2) 局灶性颅内压增高 2．按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高 弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高，通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局灶性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。 （一）影响颅内压增高的因素 1.年龄：婴幼儿、小儿颅缝末闭，老年人脑萎缩，代偿空间多； 2.病变扩张速度：体积压力关系曲线，提示颅内压力与体积之间呈类似指数关系； 3.病变的部位：中线及后颅凹病变影响脑脊液循环，静脉窦附近的病变影响血液回流，可加重颅内压增高； 4.伴发脑水肿的程度 5.全身情况：严重的尿毒症、肝昏迷、高热、酸碱平衡紊乱等引起继发性脑水肿； （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 脑血流量（CBF） ＝平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）／脑血管阻力（CVR） ＝脑灌注压（CCP）／脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使脑灌注压＜5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。 2. 脑疝 3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。 4. 库欣（C