急性心肌梗死之诊疗祥解.ppt

急性心肌梗死之诊疗 概 述 急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要 近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同 定 义 ----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死 ----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致 九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。 住院死亡率 建立CCU前为30%. 建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%. 用β受体阻滞剂后为12%. 溶栓治疗降至8% 急诊PTCA 降至5%以下 国内普通医院死亡率仍在12%左右。 主要死亡原因 发 病 机 制 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致） 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死 1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。 （1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。 （2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。 （3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。 （4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。 2.心肌病变：冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。 由心内膜向心外膜及周边扩展 坏死面积和时间的关系 诊断与危险性评估 目 标 急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7～V9、V3R～V5R) * 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。 临床表现 与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关 1.先兆：50—81.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显 2.症状 （1）胸痛：最主要症状。 部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。 放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。 疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。 （2）全身症状 （3）心律失常：起病1—2周内，以室性心律失常最多见 （4）低血压和心源性休克 （5）心力衰竭 3.体征 （1）心脏体征： （2）血压： （3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。 实验室检查 心电图 血清心肌酶和肌钙蛋白 核素心肌显像 诊断要点 根据病史、心电图的表现诊断，不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理 如果心电图不确定，心肌酶学阴性，但临床表现高度可疑，可以反复监测心电图、肌钙蛋白（TNT和TNI）和心肌酶学的变化 TNI和血清心肌酶学明显升高，心电图上无ST段改变，可诊为非ST段抬高型心梗 鉴别非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）非常重要， STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建； NSTEMI不主张药物溶栓 1.心电图：特征性改变（1）病理性Q波（2）ST段抬高呈弓背向上型（3）T波倒置 前间壁心梗 前壁心梗 广泛前壁、高侧壁心梗 下壁心梗 下壁、右室心梗 后壁心梗 前壁非Q波心梗 2.血清心肌酶和肌钙蛋白 诊断标准 1.Q波AMI：符合以下两项可确诊。 典型的持续性心绞痛 典型的心肌梗死特征性心电图及演变过程 典型的心肌酶学动态改变和肌钙蛋白阳性 2.非Q波AMI：符合以下2项。持续性心绞痛超过30分钟。相临部位导联ST段明显压