第三章第二节慢性阻塞性肺疾病详解.ppt

* 临床医学概要 临床医学概要 临床医学概要 临床医学概要 临床医学概要 第二章 呼吸系统疾病第二节 慢性阻塞性肺疾病 学习目标与要求 掌握 慢阻肺的临床表现及治疗要点 熟悉 慢阻肺的实验室检查 了解 慢阻肺的病因和发病机制 重点与难点 重点 慢阻肺的临床表现治疗要点 难点 慢阻肺临床分期 一、概念 概念 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是指一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关 二、病因及发病机制 吸烟 导致COPD最危险的因素 感染 主要为病毒和细菌感染 职业粉尘和化学物质 （一）位置：胸腔内，膈的上方，纵隔的两侧，左、右各一。 （二）形态：呈海绵性状。颜色随年龄增长逐渐变深。右肺短 粗，分三叶；左肺狭长，分二叶，有心切迹。有 一尖、一底、二面、三缘。纵隔面有肺门。肺根。 健康人的肺和吸烟者的肺 二、病因及发病机制 大气污染 二氧化硫、二氧化氮、氯气、 蛋白酶-抗蛋白酶 平衡失衡 其他 老年人、 营养、遗传 慢 支 肺泡弹性减退致气体排出受阻、肺泡过度充气和容积增大，甚至破坏融合成肺大泡 阻塞性肺气肿 长期肺循环阻力增加 右心衰竭（肺源性心脏病） 肺小动脉痉挛、收缩，肺动脉高压 黏膜萎缩，气管周围纤维组织 堆积增生，管腔僵硬、塌陷，逐渐延及细支气管和肺泡壁 晚期 肺部感染 慢支三步曲 慢性支气管炎 二、病因及发病机制 早期气管、支气管黏膜损伤，上皮细胞坏死杯状细胞和黏液腺增生，分泌增多 中期支气管壁逐渐失去支撑而塌陷使支气管腔狭窄，分泌物潴留而继发感染 晚期管腔僵硬、塌陷，病变蔓延至细支气管和肺泡使肺组织结构被破坏 三、临床表现 典型症状 咳嗽 长期、反复和逐渐加重 咳痰 一般为白色黏液或浆液泡沫性痰液伴有细菌感染时，咳嗽和痰量增多，为黏液脓性痰 喘息 先有活动后气喘，严重时动则喘息 气短 并发肺气肿时，有轻重程度不等的气短 三、临床表现 体征 急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失 肺气肿时呈现桶状胸，呼吸运动减弱，语颤减弱 叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长等体征 三、临床表现 COPD 严重程度分期 急性加重期：短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热 稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微 三、临床表现 并发症 慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 四、辅助检查 肺功能检查 吸入支气管舒张剂后 ，FEV1 ↓＜80% ,FEV1／FVC的比值↓＜70%，不完全可逆的气流受限，对诊断COPD有重要意义。 FEV1／FVC的比值↓＜60%最大通气量（MVV） ＜80% ，残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加＞40%，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 X线检查 可见两肺纹理粗乱，呈网状或条索状阴影，以两 肺下野明显。肺气肿时X线表现为胸廓扩张，两肺野的透亮度增加。 四、辅助检查 血液检查 合并急性感染时，白细胞总数增高和中性粒细胞增高。 痰液检查 涂片或培养可找到致病菌。 血气分析 急性发作期动脉血氧分压（PaO2）降低，进一步发展出现二氧化碳分压（PaCO2）升高。 五、诊断要点 病史 症状和体征 肺功能检查 第1秒用力呼气容量（FEV1） ＜80％的预计值，且FEV1占用力肺活量（FVC）百分数＜70％者，可确定为不完全可逆的气流受限 六、治疗要点 (一) 急性加重期治疗 氧疗 用低浓度、低流量（1～2L/min）经 鼻导 管持续给氧 控制感染 合理使用抗生素，如阿莫西林、红霉素、环 丙沙星、阿齐霉素等 支气管扩张剂 应用β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物 六、治疗要点 (一) 急性加重期治疗 氧疗 用低浓度、低流量（1～2L/min）经 鼻导 管持续给氧 控制感染 合理使用抗生素，如阿莫西林、红霉素、环 丙沙星、阿齐霉素等 六、治疗要点 (一) 急性加重期治疗 支气管扩张剂 应用β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物 糖皮质激素 可改善症状，疗程不超过两周 白三烯受体拮抗剂 用于联合用药或不能使用激素的患者 六、治疗要点 (一) 急性加重期治疗 排痰 补液有助于稀释痰液；使用祛痰药,化痰片、沐舒坦。 气雾疗法 喘速康、舒喘灵、溴化异丙托品 其它 对呼吸衰竭严重者，用机械通气；纠正电解质及酸碱紊乱；停止吸烟