一氧化碳病人护理查房详解.pptVIP

急救中心 目录 1，定义 2，病因及发病机制 3，临床表现 4，护理要点 5，护理查房 6，潜在并发症 7，健康教育 定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 病因及发病机制 中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。 临床表现 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。? ?轻度中毒：轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。? ?中度中毒：除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。? 重度中毒：患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。? 临床表现 中毒后迟发脑病表现： ??精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ?锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。? 锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。? （2）保持患者呼吸道通畅。? （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。? （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。? （5）危重患者可考虑血浆置换。? （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。? （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 护理查房 急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关） 目标：病人意识无进一步加重或逐渐好转 措施：入院评估病人的意识属于浅昏迷，给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，防止分泌物阻塞和舌后坠。舌后坠的给予口咽通气管。予心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处理。遵嘱使用催醒药物。 评价：病人意识逐渐恢复，入院第二天神志转清醒。 护理查房 组织缺氧（与CO中毒有关） 目标：组织缺氧得到纠正，SPO2:98~100%。 措施：一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，血液中的碳氧血红蛋白（COHB）高于50%，正常血液中的碳氧血红蛋白（COHB）5%--10%。患者口唇呈樱桃红色，意识不清，肌张力高，血氧饱和度低。遵嘱给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。有条件者提畅早期做高压氧治疗，可以快速改善缺氧，降低颅内压，防治脑水种，促进脑苏醒，加快神经系统功能的恢复。 评价：神志转清，缺氧得到改善，血氧饱和度恢复正常。 护理查房 颅内压增高（与脑水肿有关） 目标：脑水肿减轻或颅内压恢复正常。 措施：由于脑部缺氧引起的脑部水肿，使颅内压增高。行头颅CT检查；体位：头部抬高15~30度角，遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有无液体外漏，以免引起组织坏死。联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。要注意水电解质平衡，准确记录24出入量，监测肾功能。 评价：脑水肿减轻，无颅内压增高表现。 护理查房 有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关） 目标：呼吸道通畅 措施：患者取去枕平卧位、头偏向一侧，及时清理分泌物，保持呼吸道通畅。 观察呼吸及血氧饱和度 评价：患者呼吸到道通畅，没有误吸。 护理查房 尿道粘膜受损（与导尿时损伤和尿管刺激有关） 目标：尿道粘膜修复完好，恢复正常排尿形态，无感染。 措施：入院后患者尿管引出粉红色尿液，留取标本化验，尿常规红细胞3+++。遵医嘱予生理盐水膀胱冲洗，一天两次。并密切观察尿的颜色、量的变化。准确记录24小时出入量。严格注意无菌操作，每日更换引流袋。翻身时要注意观察