肺栓塞心电图解读.ppt

肺栓塞心电图表现 功能检查科 赵贵全 近年人们对急性肺栓塞（APE）的认识不断提高，其在临床中的常见性、多样性、严重性、危害性被重新审视，预后凶险，漏诊率（尤其是基层医院）仍高。目前虽有各种检查手段不断推出，心电图由于价廉、普及、图形变化与其病理生理学变化密切相关，虽然特异性不强，但在各肺栓塞的诊疗指南中仍然是急性肺栓塞初步筛选的常规首选方法。提高对肺栓塞心电图的认识，将大大减少漏诊率，提高诊断的准确性。 一、急性肺栓塞的定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/1000，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。 二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础 由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。其病理生理改变与心电图的关系主要如下。 1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。 2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。 3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血 三、急性肺栓塞心电图的再认识 由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，本文将近年再认识的几种常见改变分别阐述。 1．胸前导联T波倒置 这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。特点如下。 （1）发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度TV4常见（图1）。 图1 双肺动脉干及右肺动脉分支栓塞胸导联T波倒置 （2）时间 多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。 （3）形态 T波呈尖锐对称性倒置（图2）深度可达1.7mV。 （4）导联出现的顺序 依次为TV1~TV2，TV3～TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV4，TV3，TV2，TV1。溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。 （5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。 胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3TV4而前壁心梗相反TV2、TV3 2．SⅠQⅢTⅢ 这是一种人们最熟悉，也被认为是最典型的急性肺栓塞的ECG改变。其实不然，据统计仅有15％～30％左右的患者出现此种典型的ECG改变，SⅠQⅢTⅢ同时出现并非常见。发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位所致。特点如下。 （1）SⅠQⅢTⅢ出现的形式 应认识到急性肺栓塞时SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ中的一种或几种表现（图2、图3）。①I导联新出现S波，由宽、浅变窄、深。73％的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度1.5mm或R/S1；②Ⅲ导联新出现Q波，aVF亦可见Q波，