好记性不如烂笔头介绍.doc

K+通道只有静息和失活两种状态，没有失活状态。 经通道易化扩散无饱和，经载体易化扩散有饱和。 Na+泵（钠钾泵，Na+-K+-ATP酶）消耗1分子ATP，3Na+移出胞外，2K+移入胞内，维持细胞内外Na+、K+浓度差. 神经细胞动作电位 静息电位：接近K+平衡电位，净外流为零（K+通道开放，通道关闭） 膜电位逐步去极化达到阈电位水平（Na+少量内流） 动作电位快速上升相（Na+通透性增大，大量内流） 动作电位快速复极相（Na+通道失活，K+通道开放，K+外流） 绝对不应期，Na+通道完全失活 负后电位（迅速外流的K+蓄积在膜外侧，阻碍K+内流） 前期相对不应期，后期超常期 正后电位（生电性钠泵的作用） 低常期 神经-肌接头兴奋传递 动作电位传至接头前膜→接头前膜去极化→前膜Ca2+通道开放、Ca2+内流→释放ACh→ACh与接头后膜N2型受体结合→接头后膜对Na+通透性增高→终板电位→动作电位 经典突触传递（关键因素：进入突触前膜的Ca2+数量） 突触前神经元兴奋→兴奋到达末梢→突触前膜去极化→突触前膜Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜→神经递质释放→扩散到突触后膜→后膜对某种离子通透性改变→后膜去极化或超级化→产生突触后电位 EPSP（兴奋性突触后电位） IPSP（抑制性突触后电位） 兴奋性递质 抑制性递质 后膜去极化，突触后神经元兴奋性提高（兴奋） 后膜超极化，突触后神经元兴奋性降低（抑制） Na+ 内流↑↑↑，K+外流↑，净内向电流 Cl-内流↑↑↑，K+外流↑，净外向电流 动作电位，局部电流形式传导，不衰减，不总和，有不应期。 局部电位，电紧张扩布，不能远距离无衰减传播，可总和，无不应期。 局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位（发生器电位）。 心室肌细胞动作电位 窦房结P细胞动作电位 静息电位 大量K+外流达平衡，少量Na+内流 大量K+外流达平衡，少量Na+内流 0期（去极化） 快Na+通道开放，内流增加 Ca2+缓慢内流 1期（快速复极初期） 快Na+通道关闭，一过性K+外流增加 2期（平台期） Ca2+内流，K+外流， 3期（快速复极末期） Ca2+内流停止，K+外流增多 K+外流超过Ca2+内流 4期（静息/自动去极化）钠泵（排Na+摄K+） K+外流逐渐减少（主要） 钠钙交换体（排Ca2+） Na+、Ca2+内流逐渐增加 钙泵（排Ca2+） 消化道平滑肌 静息电位：K+平衡电位 基本电节律（慢波）：与生电性钠泵有关，钠泵受抑制时去极化，恢复时回到静息水平。 动作电位（快波）：去极化，Ca2+内流；复极化，K+外流 视杆细胞 暗处，Na+内流。明处，Na+内流减少，K+外流，出现超级化。超级化型感受器电位，局部电位，扩布至终足，释放谷氨酸。 5、血浆渗透压主要取决于晶体渗透压，对维持细胞内外水平衡起主重要作用，80%来自Na+、Cl-； 胶体渗透压，对维持血管内外水平衡起主重要作用，75%~80%来自白蛋白。 EPO→肾，TPO（血小板生成素）→肝，CSF（集落刺激因子）→淋巴细胞。 红细胞可塑变形性，双凹圆碟状最重要。 ESR加速，血沉变小，悬浮稳定性变小，纤维蛋白原↑，球蛋白↑，胆固醇↑；红细胞叠连； ESR减慢，血沉增大，悬浮稳定性变大，白蛋白↑，卵磷脂↑。 血凝块收缩原因：血小板的收缩蛋白收缩。 凝血因子：3由内皮细胞合成，存在于组织，其他存在于血浆；4是Ca2+，其它是蛋白质；5由内皮细胞和血小板合成；除3、4、5其它由肝脏合成；2、7、9、10依赖VitK；凝血过程中2、5、8、13和纤维蛋白原（1）被消耗；5、8不稳定；12启动内源性凝血途径（慢），3启动