《有害气体》教案(;节)解析.pptVIP

第二节 生产性毒物和职业中毒 教学目的与要求： 1.掌握刺激性气体的毒作用特点 2.掌握引起中毒性肺水肿的机制 对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。 俄罗斯核潜艇20人死于氟利昂中毒 伦敦烟雾事件 时间：1984年12月3 原因：储气罐阀门失灵 后果：52万人口受到严重损害，15多万人中毒，5万多人失明，2500人死亡  （一）刺激性气体的种类 酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO3 成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO 成酸的氢化物：HCl、HF（氟化氢）、HBr（溴化氢） 成碱的氢化物：NH4 （一）刺激性气体的种类 卤族元素： F、 Cl、 Br、I 无机氯化物：光气（COCl2）、PCl3 醛类：甲醛、丙稀醛 其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物。 （二）、毒 理 刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜及皮肤有不同程度的刺激作用。 病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。 病变部位与毒物的水溶性有关。 与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关 浓度低、时间短—局部刺激为主 高浓度—引起局部损害和全身反应，如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏迷、休克。 中毒性肺水肿的发生机制 局部刺激症状：眼、咽、喉部刺激症状；局部皮肤灼伤；（NH3 、SO2、Cl2、HCl）； 喉头水肿或痉挛； 化学性气管炎、支气管炎及肺炎； 中毒性肺水肿 2. 慢性中毒 依据GBZ73-2002诊断标准分级 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1.呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现 弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。 符合急性呼吸窘迫综合征。 窒息。 并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 猝死。 （五）急救与治疗 第二节 生产性毒物和职业中毒 窒息性气体（asphyxiating gases）： 是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。 单纯窒息性气体： 其本身毒性很低或属惰性气体； 由于其存在可使空气中氧含量明显降低； 使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 化学窒息性气体 经吸入血液或组织后； 使血液运送氧的能力发生障碍； 组织利用氧的能力发生障碍； 引起组织缺氧或内窒息的气体。 化学窒息性气体 （一）、一氧化碳 CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。 含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的 工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、 甲醇、甲醛、甲酸等）， 炮烟，煤层燃烧， 汽车废气等。 CO中毒 3.临床表现和诊断 （1）急性中毒：主要为急性脑缺氧所致的中枢神 经损伤 1）轻度中毒 2）中度中毒 3）重度中毒 4）急性CO中毒迟发性脑病 急性脑缺氧的症状与体征 3.临床表现和诊断 （3）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。 （4）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 重庆开县特大灾难解析（小结） 概念 概念 概念 血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。 三羧酸循环 呼吸链 1.理化特性 沉默的杀手 CO泄漏的燃气锅炉 接触机会 吸收：呼吸道； 分布：80%－90%与Hb结合?HbCO；（碳氧血红蛋白） 10%－15%与含铁的肌红蛋白结合； 排泄：以原形态从呼气排出； 毒性：最低中毒浓度：600mg/m3/10min； 最低致死剂量：5726mg/m3/5min； 2.毒理 亲和力 HbCO ﹥ HbO2 300倍 解离速度 HbCO ﹤ HbO2 3600倍 发病机制：CO与Hb结合?HbCO?Hb运氧能力↓?组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病； 2.毒理 HbCO饱和度：空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。 吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。