心肺复苏与药物治疗解析.ppt

心肺复苏方法 心肺复苏顺序 与2005主要变化 与2005主要变化 改善血液循环：多按压、少通气 改善血液循环：多按压、少通气 减压：提高认识、充分减压 治疗性低温：保护心脑、推荐应用 给药途径 中心静脉与外周静脉给药 复苏时大多数患者不需要置入中心静脉导管，只需置入一根较粗的外周静脉导管。与中心静脉给药相比，外周静脉给药到达中心循环需要1～2分钟，药物峰浓度低、循环时间长，但建立外周静脉通道时无需中断CPR，操作简单，并发症少，也可满意地使用药物和液体，所以复苏时首选外周静脉给药。如果从外周静脉注射复苏药物，则应在用药后再静脉注射20ml液体并抬高肢体10～20s，促进药物更快到达中心循环。 骨内给药 骨内导管置入能提供一条不塌陷的静脉丛，骨内给药能起到与中心静脉给药相似的作用。骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集都是安全有效的，适用于各年龄组使用。如果静脉通道无法建立，可进行骨内（intraosseous，IO）注射。 药物治疗：证据缺乏、有待探索 药物治疗：证据缺乏、有待探索 加压素： 被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。血管加压素（又称抗利尿激素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。 药物治疗：证据缺乏、有待探索 心搏停止尚无满意的疗法。 阿托品为抗副交感剂，作为一种消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，5min后可重复，总剂量为3mg。应注意的是如患者心率不是太慢（小于40次）慎重使用，特别是心肌梗死病人，因加快心率会加重心肌缺血，扩大心肌梗死面积。 药物治疗：证据缺乏、有待探索 药物治疗：证据缺乏、有待探索 抗心律失常药 胺碘酮胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，静脉使用可以阻断钠、钾、钙通道以及α、β受体，适用于治疗房性或室性心律失常，尤其伴有严重心脏功能障碍者。在CPR中，持续性室速或心室颤动（简称室颤）引起心脏骤停，使用电除颤和肾上腺素后，可以使用胺碘酮。胺碘酮对于控制血流动力学稳定的室速、多形性室速、以及不明起源的宽QRS心动过速均有效。胺碘酮较其他抗心律失常药物更有效。在相同条件下，促心律失常作用的发生率也低。主要副作用是低血压和心动过缓，与给药的剂量和速度有关，在动物试验中发现单独使用胺碘酮可导致冠脉灌注压的下降，其机制可能在于它的血管扩张和负性肌力作用。但在CPR期间肾上腺素的使用可降低其副作用。目前建议其负荷量为150－300mg溶于20－30mL0.9%NS或低分子右旋糖酐注射液中快速静脉滴注，对复发或顽固性VT/VF补充150mg静推，继以1mg/min静脉滴注6h，以后0.5mg/min维持，24h总量不超过2g。 药物治疗：证据缺乏、有待探索 呼吸兴奋剂 尼可刹米(可拉明) 　　尼可刹米(可拉明) 能直接兴奋延髓呼吸中枢和通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，是目前临床常用的呼吸兴奋剂。 本品在体内易吸收，作用时间短暂，一次静脉注射仅维持5~10分钟。可皮下、肌肉、静脉注射给药，成人剂量为0.25~0.5克/次，极量为1.25克/次，小儿剂量75~175毫克/次，可静脉滴注，一般为5%葡萄糖500毫升+尼可刹米4~8支（0.375克/支），20~30滴/分。由于本药有效剂量和中毒剂量十分接近，故治疗过程中必须严密观察药物是否有效，有否中毒。有效反应有如下几点：①运动系统：表现为肢体或躯干突然活动，体位自动改变，咳嗽加剧，呼吸加速加深等;②植物神经功能表现为皮肤潮红、温度增加等;③感觉方面出现突然瘙痒，其中鼻瘙痒是比较特征性的表现;④神志方面包括清醒程度，警觉性或定向、定位的改善。出现上述任何一种现象均提示对尼可刹米有反应。用药后如血中二氧化碳分压无明显改变则表示无效。 药物治疗：证据缺乏、有待探索 呼吸兴奋剂 洛贝林 　洛贝林对呼吸中枢无直接兴奋作用，而是通过刺激颈动脉体和主动脉体的N一胆碱受体反射性地兴奋呼吸中枢，同时要能兴奋迷走神经和血管运动中枢，作用迅速而短暂，一次给药维持半小时。1、静脉注射常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。小儿一次0.3～3mg，必要时每隔30分钟可重复使用；新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2、皮下或肌内注射常用量：成