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- 2016-05-12 发布于湖北
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* 引起发热可能原因包括:损伤、炎症、移植排斥反应、恶性肿瘤等 细胞因子的增加(包括IL-1、IL-6、干扰素和肿瘤坏死因子等),而增加下丘脑及其附近脑室周围器官PGE2的合成。 PGE2通过环磷酸腺苷,激发下丘脑(下丘脑是调节维持体温的调定点),使热量产生增多和热量丢失减少而身高体温。 NSAIDs的解热作用机制 NSAIDs通过抑制体内环氧化酶,阻断PGE2的合成,通过汗腺分泌、皮肤血管扩张增加散热,而促使体温恢复正常。 NSAIDs对外源性PG引起的发热没有影响 NSAIDs只能使发热的体温下降,而对正常体温没有影响 * * 组织损伤或发炎时,局部产生和释放某些致痛化学物质 (或称致痛物质),如:缓激肽、组胺、5-羟色胺、前列腺素等。 a.缓激肽和胺类直接作用于痛觉感受器而引起疼痛; b.前列腺素能提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性,在炎症过程中对疼痛起放大作用; c.有些前列腺素本身也有直接的致痛作用。 * Excellent illustration of what happens to pain response following injury. Animation sequence: (left click or arrow down in presentation mode to show next numbered item Please wai
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