第二章局部血液循环障碍要点.ppt

Ⅰ期愈合模式图 Ⅱ期愈合模式图 局部循环血量异常：包括充血和缺血； 血液性质异常：血栓形成、栓塞、梗死 血管壁异常： 出血、水肿 第一节 充血和淤血 （hyperemia and congestion） 生理性充血 发生争吵面红耳赤、运动时骨骼肌充血和各种导致情绪紧张情况下导致的面颊局部潮红 病理性充血 炎症性充血 例如：机体炎症早期局部表现发红、发热和肿胀与局部炎症性充血 减压后充血 例如：绷带包扎过紧突然松开、一次迅速抽放大量腹水或腹腔内巨大的肿瘤摘除之后 心力衰竭 1、左心衰竭 高血压病后期、风湿性心脏病、心肌梗死 造成肺淤血和肺水肿 2、右心衰竭 各种慢性阻塞性肺疾病表现为肝淤血，严重时脾、肾、胃肠道及下肢也出现淤血和水肿 3、全心衰竭 正常肝小叶 血栓形成过程 血栓形成过程 血栓形成过程 静脉血栓 透明血栓 肾贫血性梗死 肠出血性梗死 肺出血性梗死 Thank you for your listening 一、概念 : 在循环着的血液中出现不溶于血液的异常物质，这些异常物质随血运行，当到达相应口径的管腔时阻塞血管，阻塞的过程叫栓塞。异常物质叫栓子。 正常肝脏 肝淤血 小叶下V 肝A 门V 肝脏血液循环途径 肺淤血 原因： *左心衰竭 （最常见） 肺静脉内塞 肺静脉外压 病理改变： 早期： 单纯性淤血 中期： 晚期： 肺棕色硬变 淤血性水肿 淤血性出血 心力衰竭细胞 肺淤血 肺泡腔内有大量浆液漏出 肺淤血 肺泡腔内有大量浆液和红细胞漏出 肺淤血（含铁血黄素） 第三节 血栓形成 （thrombosis） 一、概念： 在活体的心血管系统内，血液中的有形成分粘附在血管壁上粘集成团和/或血液的凝固，共同形成一个附着在血管壁上的固体团块，形成固体团块的过程叫血栓形成，固体团块本身叫血栓（thrombus）。 二、条件和机理： （一）心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞的抗凝血作用 屏障作用 抗血小板粘附：合成PGI2 ADP酶、NO 抗凝血： 凝血酶调节蛋白、 膜相关肝素样分子 促进纤维蛋白的降解： （纤维蛋白溶解酶原活化因子t-PA) 2、 损伤的内皮细胞的促凝作用 内皮损伤，屏障作用消失，内皮下胶原暴露 激活内源性凝血机制 粘附血小板 启动外源性凝血机制 促进血小板的粘附: VW因子 抑制纤维蛋白溶解： PAIS （纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子） (二)血流状态的改变（血流缓慢、涡流形成） 血流缓慢、甚至停滞 涡流 （三）血液凝固性增高 先天性（原发性）：少见 后天性（继发性） 恶性肿瘤晚期 各种原因引起的大出血 大面积烧伤 高脂血症、AS、长期吸烟、 妊高症 三、血栓形成的过程及形态 （一）起始阶段 （二）发展阶段 （三）最后阶段 内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮粘附 释放生物活性物质 激活内、外源性凝血系统 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板凝聚 网罗RBC、WBC 血栓 血小板激活 只有在血流非常缓慢的静脉内才能见到上述血栓形成的全过程，按此过程形成的血栓呈长柱状，因此叫柱状血栓（延续性血栓）。 注明： 头部： 纤维素、RBC、 WBC 主要是血小板（主要） 肉眼：灰白色 所以叫白色血栓(pale thrombus） 镜下： 体部： 血小板梁+其间的凝血 肉眼：红白交替 ，因此叫混合血栓 （mixed thrombus） 尾部： 凝血 肉眼: 红色 叫红色血栓(red thrombus） 1、 2、除了静脉内血栓外，其他部位也可以形成血栓，不同部位、不同情况下形成的血栓不同： 血流速度非常快的心瓣膜上只能形成白色血栓。 动脉瘤内 二尖瓣狭窄，左心房的后壁 心肌梗死区心内膜 混合血栓 （附壁血栓） （3）毛细血管内形成的血栓 体积非常小，微血栓(microthrombus） 纤维素血栓 (fibrinous thrombus） 透明血栓(hyaline thrombus） 主要见于DIC时，为全身性、广泛性。 四、血栓的转归： 1、软化、溶解、吸收 2、机化、再通 3、钙化 五、血栓对机体的影响 （一）有利： （二）不利: 1、阻塞血管： 2、栓塞 3、血栓形成在特殊部位引起特殊后果 4、微血栓的影响严重 混合血栓 可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞 混合血栓 可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互相交叉成网状，其间网络各种血细胞 混合血栓 可见血小板堆积成血小板梁，纤维素互相交叉