1型血管紧张素Ⅱ受体A1166C基因多态性和原发性高血压的关系.pdfVIP

1型血管紧张素Ⅱ受体A1166C基因多态性和原发性高血压的关系.pdf

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1型血管紧张素II受体A1166C基因多态性 与原发性高血压的关系 硕士研究生: 杨秀丽 指导教师: 叶建珏 教授 指导小组: 朱宁 教授 吕 申 教授 杨凌 教授 专业名称: 内科学 摘 要 目的探索血管紧张素II R)基因A1 l型受体(ATl 166C多态性与原 发性高血压(essential 和左室重构的影响。 方法研究对象均为大连籍并在大连地区居住10年以上的居民。 328例EH患者(来自大连医科大学附属二院心血管门诊),57l例健康 人(来自大连医科大学附属二院门诊体检者)为正常对照。受试者均 禁食8小时以上,于晨8-9时取肘静脉血,肝素抗凝。测定血脂,并记 录身高、体重、、家族史、血压等,彩色多普勒超声测量室间隔 ventricular (interventricularthickness,ⅣSTl、左室内径(1eft septal end.diastolic ventricular diameter,LVEDD)及左室后壁厚度(1eftposterior wall vcntricular mass index, thickness,L、,PWr)并计算左室重量指数(1eft LVMI)。留取3ml抗凝血,低渗溶血,酚/氯仿法抽提外周血白细胞基 chain 因组DNA,多聚酶链式反应(polymerase 酶切法检测ATlR基因1166位点基因型。PCR产物在DdeI限制性 内切酶消化后通过2%琼脂糖凝胶电泳,EB染色,紫外灯下鉴定其基 因型。采用SPSS 11.5统计软件,组间临床资料的比较用单因素方差分 析,组问基因型及基因频率分析用x2检验,高血压危险因素用非条件 Logistic回归分析,多元线性回归分析LVMI与临床资料的关系。 结果共检出2种基因型,分别是从型和AC型。EH组ATlR vs 基因AC基因型频率和c等位基因频率均高于对照组(AC:0.228 VS O.107,矿0.001,C:0.114 VS 型频率显著高于对照组(0.239 但未达统计学意义。进一步按年龄分组(≤40岁,41--60岁,60 岁)后,发现男性3个年龄组EH组AC基因型频率显著高于对照组 (O.176VS VS vs 0.053,p=O.049;0.250 O.000, O.139,旷0.045;0.243 VS p=O.012),而女性各年龄组两者阆无显著性差异(O.1250.023,矿 0.058;0.187

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