- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
慢性疼痛及其药物防治
1994 年国际疼痛研究会(International Associa-tion for the Study of Pain, IASP)将疼痛定义为“一种与组织损伤或潜在的组织损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验” 这一定义强调了疼痛不仅是一种感觉现象,而且是一种多维度现象,包括感觉、情感、动机、环境及认知成分。
疼痛的阶段或类型,反映了经历感觉的整个过程,表达了不同的神经生理机制。 有学者将疼痛分为三种情况或三个阶段:
①短暂的有害刺激的传入、处理和感觉(急性疼痛)
②长期有害刺激和组织损伤和周围炎症引起的疼痛信息(慢性疼痛)
③神经组织本身损伤,包括周围神经病变和中枢神经病变(神经性疼痛)
慢性疼痛通常是指发病缓慢或急性发作的疼痛因种种原因持续1个月以上或超过正常治愈时间或疼痛缓解后数月至数年又复发者。IASP将慢性疼痛定义为/超过3个月或在创伤痊愈后仍持续存在的疼痛。与急性疼痛不同,急性疼痛是疾病的一个症状,而慢性疼痛本身就是一种疾病。
慢性疼痛可引起情绪和心理紊乱,严重影响患者的生活质量。慢性疼痛常表现为痛觉过敏或痛觉超敏。痛觉过敏指对正常致痛刺激的痛觉反应增强;痛觉超敏指由正常情况下不能引起疼痛的刺激引起痛觉。
慢性疼痛依疼痛部位不同可分为腰背痛、颈痛、头痛、口面痛、肢痛等。依疼痛性质不同可分为神经病理性疼痛和伤害性疼痛。依疼痛的不同组织和病因可分为纤维肌性疼痛、骨骼肌痛、风湿痛和复合性局部疼痛症候群、癌痛、关节炎痛、术后痛等。
一、慢性疼痛的流行病学研究
慢性疼痛是最常见的致残和致病原因之一,普通人群中的发生率为20%-45%,英国为11%,加拿大为29%,新西兰为14%-24%,瑞典为40%,德国人为 24.9%,美国为35%,我国香港地区为 34.19%。我国有调查结果显示,有慢性疼痛病史者可占人口的25~30%,慢性疼痛约占疼痛门诊病人的30%-60%在,慢性疼痛的患者约为1亿人。
慢性疼痛严重损害患者的生活质量,给社会带来巨大的医疗资源和生产力的损耗,因此被认为是世界上第三大健康问题。在美国,CNCP的患者当中有22%的患者停止工作 5 年以上,31%的患者将在10年后无法工作;49%的病人无法参加社交活动;61%的病人无法参加娱乐活动;58%的病人无法进行家庭正常生活;27%的病人没有正常睡眠;34%的病人无法提拎购买的日用品;在过去的一年中因为疼痛而造成无法工作的天数9.3天。在芬兰,77%的患者无法胜任日常工作。
CNCP 的发生率随年龄的增大而升高,80% 以上的老年人曾经历着1 种或者多种慢性疼痛,至少有 18% 的 60 岁以上的老年人因为慢性疼痛而接受一定的药物治疗。中年人为25 ~ 40%;老年人慢性疼痛的患病率为70 ~ 85%,其中半数以上患者部分或全部丧失生活、工作能力可达数周、数月、数年,或者导致永久性的伤残,给患者、家庭、社会造成了极大的负担。
2003年,Stewart等报道美国大约有8600万患者被某种慢性疼痛所困扰,包括医疗资源,生产力的损害等每年损失累计达1000亿美元左右,因为疼痛导致的生产力损失达到612亿美元,其中76.6%为工作能力受损所致。有研究还显示:在美国,单是背痛一项的生产力损失大约为男性1230美元/每年,女性773美元/每年。
二、疼痛的研究
正常情况下,伤害性感受器的激活是痛觉产生的基础。伤害性感受器的传入冲动,经脊髓背角初步整合传递到脑,在脑的高级中枢加工后,最终产生痛觉。病理状态下,痛觉产生机制更为复杂。
(一)伤害性感受器和痛觉传入纤维
1、伤害性感受器
20世纪初英国生理学家Sherrington在刺激皮肤引起脊髓反射的实验中提出实验证明外周神经中存在对伤害性机械和热刺激产生反应的初级感觉纤维。形态上是无特化的游离神经末梢,广泛分布在皮肤、肌肉、关节、内脏。皮肤“机械伤害性感受器”对机械刺激发生反应;“多觉伤害性感受器”对多种不同性质的伤害性刺激(化学、机械、灼热等)发生反应。
2、痛觉传入纤维
Aδ类传入纤维(有髓鞘):可短暂激活背角细胞。
C类传入纤维(无髓鞘):可产生长期的兴奋后电位。
高阈值机械伤害感受器(HTM):多为Aδ纤维,为高阈值、迅速传导的机械损伤感受器,但对高强度热刺激反应较差。主要分布在光滑皮肤。
有髓的机械-热伤害感受器(MMTN):Aδ纤维,对逐渐增强的刺激产生反应。阈值低,对疼痛热刺激就可迅速产生反应。这些伤害感受器首先产生疼痛感觉。
C类机械-热伤害性感受器(CMH):热阈值在38~50℃,易疲劳、习惯化和敏化。
C多觉性感受器(CPN)
生理状态下有相当数量的C纤维对常规的伤害性刺激不反应,但在组织炎症时,可产生强烈的持续性反应,这类感受器成为“沉默伤害性感受器”
(二)致痛因子和镇
文档评论(0)