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快速眼动睡眠行为障碍 REM睡眠中不能处于瘫痪状态。 可能是一种与遗传相关的神经退行性障碍 二、睡眠的功能与睡眠剥夺的实验研究 我们为什么要睡眠? 哺乳动物、鸟类、爬行动物 睡眠时间差异巨大:蝙蝠(18h),马(3h),长颈鹿(3h),海豚(8h) 睡眠与脑 睡眠与生存 二、睡眠的功能与睡眠剥夺的实验研究 睡眠的功能: 1、睡眠的保护性作用 (1)适应生存的需要 (2)消除疲劳、保存能量 2、正常情绪状态维持 3、睡眠对记忆的影响 4、睡眠对激素分泌和脑的发育方面的作用 睡眠剥夺的实验研究 三、经典睡眠理论 (一) 巴甫洛夫的睡眠理论 (二) 脑干网状结构的重要作用 (一) 巴甫洛夫的睡眠理论 1、睡眠的本质是大脑皮层起源的广泛扩散的内抑制; 2、这种抑制在皮层中和向皮层下脑结构扩散过程中存在一定的时相,构成从觉醒到完全睡眠的过渡; 3、梦是由于内外环境因素的影响,在普遍抑制背景上大脑皮层细胞群局部的兴奋活动。 (二) 脑干网状结构的重要作用 网状结构:位于脑干中央区的一个大的神经组织网络结构,从延髓至中脑 在睡眠、觉醒、注意、运动及各种重要的反应起作用 * * 三个著名的动物模型: 去大脑皮层标本 (间脑动物标本) 孤立脑标本 (脑干动物标本) 孤立头标本 (脊髓动物标本) (二) 脑干网状结构的重要作用 证据1:1937年,著名生理学家布瑞莫(Bremer) 孤立脑(Isolated brain)标本:在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑,此后猫陷入永久睡眠状态; 孤立头(Isolated head contents)标本:在脊髓和延脑之间横断猫脑,则猫保持正常的睡眠与觉醒周期。 证明:在延脑至中脑的脑干中,存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢。 (二) 脑干网状结构的重要作用 把脑干上部的网状结构称为上行网状激活系统(Ascending reticular activeiting system)。 证据2: 1949年,意大利,著名电生理学家马鲁吉和马贡(Moruzzi and Magoun) :损伤脑干中线结构可以引起一种与慢波睡眠相似的状态。相反,电刺激脑干网状结构中的中脑被盖中线区,可以引起大脑皮层从慢波睡眠转为警觉和唤醒状态。 此后大量实验表明,无论各种外部刺激还是感觉通路的电刺激,均沿传入通路的侧枝引起脑干网状结构的兴奋,再引起大脑皮层广泛区域的觉醒反应。 证据3:电生理研究证明脑干上行网状激活系统的神经元单位活动可受多种刺激的影响,提高其发放频率。 行为的觉醒水平、脑电图觉醒反应与脑干网状上行激活系统存在确定的一致关系。 证明脑干网状结构在睡眠与觉醒的机制中具有重要作用。 迄今仍将脑干上部的网状上行激活系统看成是维持觉醒的重要脑结构。 证据4:20世纪50年代末,脑干中间横断脑(桥脑中部横断),动物70%-90%时间处于觉醒状态; 说明:桥脑中部以下的脑干网状结构对睡眠具有重要作用。 永久性睡眠 70%-90%时间处于觉醒状态 正常的睡眠与觉醒周期 脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用。 桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用。 脑干上部与下部的网状结构相互作用维持正常的睡眠和觉醒周期。 控制网状结构系统的中枢是什么?在脑的什么部位? 慢波睡眠:其中枢在缝际系统中,位置在脑干中线的一些神经细胞集合的中缝核(nuclei of rapbe); 快波睡眠:其脑区域是脑桥背部的蓝斑(blue macula)。 四、对睡眠机制的现代认识 睡眠的脑化学机制: 1、慢波睡眠有关的化学物质 单胺类物质:5-HT 肽类:睡眠肽 大分子蛋白质:γ-氨基丁酸的受体蛋白质 2、快波睡眠有关的化学物质 去甲肾上腺素(NE) 乙酰胆碱 中缝核区域的细胞主要产生5-HT这种神经递质。 电损毁中缝核前部之后,动物出现不眠状态,慢波睡眠明显减少。 蓝斑区域的细胞含有NE,在导致快波睡眠中起重要作用。 在破坏猫的脑桥背部蓝斑区域的中和后部神经细胞时,能消除快波睡眠。 小结:睡眠的脑化学机制 人类的睡眠可以分为两种类型:慢波睡眠和快波睡眠。 导致慢波睡眠的中枢在中缝核,而与快波睡眠有直接关系的部位是蓝斑。这两个区域对于睡眠与觉醒的调节是通过不同的神经递质来实现的。 中缝核区域的细胞主要产生成5-羟色胺(5-HT)这种神经递质,它在慢波睡眠中具有重要作用。蓝斑区域的细胞含有去甲肾上腺素(NE),它在导致快波睡眠中起重要作用。 五、睡眠周期与生物节律 生理性昼夜节律:是一些由地球自转引起的光照和黑暗的日循环。机体的多数生理和生化过程随着日节律的变化而起伏。 五、睡眠周期与生物节律 下丘脑的视交叉上核(Suprachiasmatic necleus ,SCN):一种脑时钟 体积不超过0.3mm3
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