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光疗及光化学疗法 武汉市一医院皮肤科 周飞红 UV的物理特性 日光包括:紫外线、可见光、红外线. UV在自然界中是由太阳辐射而产生. 紫外线波长与穿透力呈正比:UVB仅被表皮吸收,UVA可达真皮上部,UVC则在到达地面前被空气、水气、云层及尘粒吸收或散射. UV光谱：180-400nm. UVC:180-290nm UVB:290-320nm UVA:320-400nm 可见光光谱：400-760nm 红外线光谱：760-1800nm 紫外线被皮肤各层的吸收率 表Ⅰ UV的生物学特性 1光化学效应（杀菌作用254-265nm） ?易被细菌核酸、蛋白质和DNA吸收，致DNA复制能力丧失，转录过程发生障碍而死亡—直接光电效应。 ?细菌含有的光敏氨基酸、苯丙氨酸和铬氨酸 吸收UV后使之发生破坏和凝固—继发性致有丝分裂辐射引起的间接效应。 感光异构是紫外线作用的另一重要表现 。它使组织发生光解从而释放出组胺、乙酰胆碱 、组氨酸和肝素等高活性物质 ，它还可使一些重要的酶活性发生变化。 UV的生物学特性 2、光致敏作用 光动力作用:指有氧参与的光化学反应。 Dthf → 1D →3D， 3D+S→D+3S，3S+O2→ SO2（S被氧化） D：为光敏剂，Dthf：为光量子，1D、3D：为相应的激发态，S：为被作用的物质，3S为相应的激发态。 呈三重线激发态的基质(S)与氧结合剧烈地被氧化，光敏氧化引起膜损伤、基因突变、代谢紊乱和细胞死亡。 UV的生物学特性 光合作用：使两个相同得分子聚合为一个。在320nm以内紫外线作用下，DNA连中两胸腺嘧啶单体聚合为一个胸腺嘧啶二聚体，DNA正常功能改变，细胞功能收抑或受损。 光加成反应:两个完全不同的分子结合成一个加成物，无须氧的参加. 紫外线的剂量 生物剂量法;即在具体的人和具体的部位用紫外线照射后，观察该个体对紫外线的反应而确定剂量的方法。 反应的标准常以引起最小红斑为准，剂量的单位以照射时间长短为准，因此生物剂量又称MED（最小红斑量/红班阈值）这是国际上通用符号。 一般认为照射后8h判断较为合适。如MED=20“表示照射后6-8h引起最小红斑量需20秒。 紫外线的剂量 平均MED：是指在15-30个正常人或病人腹部测量的MED平均值。 有条件时最好是先测每个病人自身的MED然后照射，但有时需立即照射时则无法先做MED测定，此时可先予平均MED为确定剂量的基础，待照射一次后再根据反应进行调整。 采用的方式：1）亚红斑量：剂量低于一个红斑阈值。2)红班量：照射1-3个红斑阈值。3）超红斑量：照射4-5个红斑阈值。 紫外线的剂量 紫外线红斑在照射后要经一定潜伏期后才出现，潜伏期长短与剂量及紫外线波长有关；它与剂量成正比，与波长成反比。 UVB一般12-24h达峰值，UVA48-72h达峰值；轻度红斑反应：UVB1-2日消退，重度红斑反应：UVB5-7日消退，UVA持续时间长于UVB。 红斑发生机理：可能1）表皮细胞受到破坏，蛋白变性、分解形成组胺，刺激乳头血管扩张。2）作用与表皮细胞溶酶体，引起溶酶体破裂，释放出酶所致。3)还有人认为前列腺素亦参与作用。 光化学疗法（PUVA) 它是一种内服或外用光敏剂后接受长波紫外线照射皮肤的一种治疗方法。 概述: 1925年Goeckerman提出煤焦油、浴疗、紫外线三联疗法，这是光化学疗法的雏形。 1974年Parrish报告口服8-甲氧补骨脂素加黑光照射。 1975年Swanbeck、Wollff相继报告了同样的结果。 Wollff(75年）、Parrish(76年）又报告用此法可预防复发，于是这一疗法受到推荐。 光化学疗法(PUVA ) 目前，光化学疗法已达到治愈率高、复发率低、副作用小、简单方便的程度，深受患者和医师的欢迎，并引起世界各国的重视。 光化学疗法的历史 表Ⅱ 光化学疗法(PUVA) 光化学疗法的两个基本要素：a光敏剂.b紫外线. 光敏剂有两类：1）呋喃香豆类：8-MOP、三甲氧补骨脂素（TMP)。2）煤焦油类：是苯、甲苯、二甲苯、萘、蒽、酚等多种芳香化合物的复杂混合物，其中起光敏作用的成分是蒽。 8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)是中药沙参、独活的有效成分之一，它也存在于埃及的一种植物大阿美(Ammimajus)的果实中，中药补骨脂和白芷等则含有其同类物，国外主要从大阿美果实中提取。 光化学疗法(PUVA) 测皮肤类型 I型：易晒伤，晒伤后无色沉（白人）。 II型：易晒伤，晒后有色沉（白人）。 III型：可晒伤，以后有色沉，介于白种人和黄种人之间。 IV型：无晒伤，有色沉（黄种人）。 V型：中度有色皮肤多为阿拉伯