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缺血性脑血管疾病急性期的升高血压治疗 首都医科大学宣武医院 矫黎东 贾建平 周冀英 背 景 缺血性脑卒中是临床上的常见病、多发病，是致死及致残的主要病因 。 约3/4的缺血性卒中患者急性期血压有不同程度升高，原因是缺血脑组织的血流量与血压水平密切相关。 背 景 缺血性卒中目前证实有效的方法为溶栓治疗，因此寻找新的、安全、简便、有效的治疗是必然方向。 国外有研究提示升高血压能够改善缺血性卒中患者的神经功能。 研究目的 研究卒中急性期升压治疗的有效性和安全性 初步探讨升压治疗的可能机制 实验方法（分组） 缺血＋升压组：根据升压时间分为H3、H4、H6 三组,分别代表在缺血2h、3h、5h开始输入苯肾上腺素,升高血压30％，维持1小时。 单纯缺血组：根据缺血时间分为I3、I4、I6 三组,分别代表在缺血2h、3h、5h开始输入等量0.9％生理盐水,维持1小时。 实验方法（基本操作） 股动脉插管: 分离暴露右侧股动脉 动脉插管 连接血压监测仪 股静脉穿刺： 分离暴露左侧股静脉 静脉穿刺 连接微量输液泵 线栓法MCAO模型制作： Koizumi 方法改良 实验方法（指标检测）第一部分 血 压监 测：连续监测 血 气分 析：MCAO前30min、MCAO后60min、升压结束 脑梗塞体积：脑组织取材－切6片－TTC染色37℃水浴30min －4％多聚甲醛固定24小时－拍照－图像分析 梯形法体积计算公式 — 缺血灶体积＝Σ(An.T） 脑水肿程度：图像分析 实验方法（指标检测）第一部分 光镜观察： 4％多聚甲醛灌注固定－取材－后固定24h－石蜡包 埋－切片－HE、尼氏染色－光镜观察 电镜观察： 4％多聚甲醛灌注固定－取材－2.5％戊二醛后固定 －水洗、梯度酒精脱水、环氧乙烷置换－纯树脂包 埋－半薄切片定位－超薄切片－电镜观察 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验结果（第一部分） 实验方法（指标检测）第二部分 脑血流测定 测定原理：主要利用激光多普勒效应，激光发生器内二极管产生连续波激光－通过探头发射光纤进入生物介质－散射回的光信号被探头内接受光纤接受－光敏元件将其转换为电信号－经过滤波、放大、模数转换成相对的流量单位PU值。 PU值的变化直接反应了rCBF的改变 MCAO－立体定位仪定向固定－监测并记录rCBF 记录方法：左侧－右侧－升压时右侧 立体定位：以前囟为原点－向左右侧旁开2.0mm、向后端3.0mm －钻开直径1.5mm骨窗 实验方法（指标检测）第二部分 生化检测 处死－冰盘上取材－称重－脑组织匀浆－上清分 装备测－蛋白定量 丙二醛（MDA）含量测定 测定意义：氧自由基-攻击生物膜中的多不饱 和脂肪酸-引发脂质过氧化－生成脂质过氧化物 －降解后生成MDA 测定原理：MDA可以与硫代巴比妥酸缩合形成红 色产物，在 532nm有最大吸收峰，通过测定吸光 度值计算MDA含量 实验方法（指标检测）第二部分 实验结果（第二部分） 实验结果（第二部分） 实验结果（第二部分） 实验结果（第二部分） 实验结果（第二部分） 结 论 MCAO后3小时内升高血压可明显缩小脑梗塞体积。 梗塞后6小时升压仍可提高rCBF 39%，且不加重脑水肿。 大鼠MCAO后6小时内升高基础血压的30%未见脑出血、颅内高压等副作用。 缺血性脑卒中急性期升压治疗的主要机制可能有①提高缺血半暗带脑血流；②减少自由基生成；③提高超氧化物歧化酶活性等。 Vascular Anatomy 实验结果（第一部分） 89? 3 90 ?4 89 ?4 89 ?4 90 ?3 90 ?2 90? 3 91? 4 89? 4 92? 3 87? 3 88? 4 10 10 10 10 10 10 I3 H3 I4 H4 I6 H6 MCAO后血压 基础血压 例数 组别 表1 各组MAP( X?SD，mmHg ) 注：各升压组与相应单纯缺血组基础血压比较无统计学差异 － 7.403 ? 2.710×10－2 39.69 ? 2.32 88.95 ?2.97 7.401